黃芪對(duì)脂多糖誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷p38MAPK表達(dá)的影響

《黃芪對(duì)脂多糖誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷p38MAPK表達(dá)的影響》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫(kù)。

1、黃芪對(duì)脂多糖誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷p38MAPK表達(dá)的影響【摘要】目的探討脂多糖（LPS）誘導(dǎo)急性肺損傷（ALI）大鼠肺組織磷酸化p38MAPK表達(dá)的變化以及黃芪對(duì)其之影響。方法靜脈注射LPS復(fù)制大鼠ALI模型。隨機(jī)分成3組：正常對(duì)照組、ALI組和黃芪組。采用蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)肺組織磷酸化p38MAPK的表達(dá)，并觀察大鼠動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、肺濕/干重比（W/D）、支氣管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白、血清TNFα的變化以及肺組織病理學(xué)改變。結(jié)果LPS誘導(dǎo)大鼠ALI時(shí)肺組織磷酸化p38MAPK的表達(dá)較正常對(duì)照組顯著增加（P<0.01）。

2、黃芪注射液可顯著抑制大鼠肺組織磷酸化p38MAPK表達(dá)，降低W/D、BALF白蛋白以及血清TNFα含量，使下降的PaO2回升，減輕肺組織病理學(xué)損傷。結(jié)論ALI時(shí)肺組織p38MAPK磷酸化表達(dá)增加；黃芪注射液對(duì)內(nèi)毒素性肺損傷有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與抑制磷酸化p38MAPK的表達(dá)有關(guān)?！娟P(guān)鍵詞】急性肺損傷；脂多糖；p38蛋白激酶；黃芪EffectofAstragalusontheExpressionofp38ProteinKinaseinRatswithLipopolysaccharideinducedAcuteLungInjury11H

3、UANGCuiping,YANGHeping(DepartmentofRespiratoryDiseases,theFirstAffiliatedHospitalofXianningUniversity,XianningHubei437100,China)ABSTRACT:ObjectiveTostudytheexpressionofp38proteinkinaseinLPSinduecdacutelunginjury(ALI)andtheinterventioneffectofastragalus.MethodsLPSwasinj

4、ectedintravenouslytoprepareALImodel.Theratsweredividedintothreegroupsrandomly:controlgroup,LPSgroupandastragalusgroup.Theexpressionofphosphop38proteinkinasewasanalyzedbywesternblot.ChangesofPaO2,wet/driedlungweight(W/D),albumininBALF,TNFαinserumandhistopathologywereobse

5、rved.ResultsRestingratlungexpressedalittlephosphop38;theexpressionofphosphop38wasupregulatedsignificantlyinthelungafterratswereinjectedwithLPS(P<0.01).ComparedwithLPSgroup,astragalussignificantlyinhibitedtheexpressionofphosphop38,decreasedPaO2,W/D,albumininBALFandT

6、NFαinserum(P<0.01),andalleviatedhistropathologicdamage11alleviated.ConclusionTheexpressionofphosphop38isupregulatedinratlungwithLPSinduecdALI.AstragalusinjectionhasaprotectiveeffectonALIanditstherapeuticmechanismmayberelatedtoinhibitionofthephosphorylationofp38MAPK

7、.KEYWORDS:Acutelunginjury;Lipopolysaccharide;p38proteinkinase;Astragalusp38蛋白激酶通路是新近克隆和鑒定的一條絲裂原活化蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase，MAPK）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路[1]，這條通路與炎癥、應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控密切相關(guān)[2]。本研究采用靜脈注射脂多糖（LPS）復(fù)制大鼠急性肺損傷（ALI）模型，通過(guò)檢測(cè)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、肺濕/干重比（W/D）、支氣管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白以及血清TNFα含量的變化，以評(píng)價(jià)p38

8、MAPK在LPS誘導(dǎo)肺損傷發(fā)病過(guò)程中的作用，并觀察黃芪對(duì)肺組織p38MAPK活化的影響，探討黃芪防治肺損傷的機(jī)制。1材料和方法1.1ALI模型的復(fù)制11健康Wistar大鼠30只，雌雄不拘，體