D-二聚體、抗凝血酶Ⅲ檢測的臨床應(yīng)用

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1、D-二聚體、抗凝血酶Ⅲ檢測的臨床應(yīng)用D-二聚體檢測的臨床應(yīng)用定義血漿D-二聚體（D-D）是交聯(lián)纖維蛋白水解的一種特異降解產(chǎn)物，能準(zhǔn)確的反映體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的功能狀態(tài)。D-二聚體的產(chǎn)生機(jī)理D-二聚體和纖維蛋白降解產(chǎn)物是在凝血過程中，經(jīng)過纖溶酶降解而產(chǎn)生的。在凝血過程中，纖維蛋白原在被凝血酶水解后，相繼釋放出纖維蛋白肽A和B，剩余的可溶性纖維蛋白單體形成可溶性纖維蛋白聚合物，經(jīng)凝血因子ⅩⅢα和鈣離子的作用后，形成不溶性穩(wěn)定的纖維蛋白，使血液凝固。其過程是在經(jīng)過一系列交聯(lián)后完成的，此后所形成的纖維蛋白性質(zhì)穩(wěn)定，一般不再

2、溶解即血栓，但是它可被纖溶酶降解，纖溶酶對(duì)纖維蛋白的降解產(chǎn)物產(chǎn)生多種復(fù)合物，其中一種就是D-二聚體，它是交聯(lián)后纖維蛋白被纖溶酶降解的特異指標(biāo)之一，是確定體內(nèi)有無血栓形成及繼發(fā)性纖溶的指標(biāo)。陳舊性血栓形成時(shí)，D-二聚體不增高，D-二聚體含量的變化可作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和纖溶亢進(jìn)的標(biāo)志。D-二聚體生成示意圖內(nèi)源凝血外源凝血FXIII凝血酶FXIIIa纖維蛋白原纖維蛋白的單體交聯(lián)的纖維蛋白FPA、FPB纖溶酶纖維蛋白原降解產(chǎn)物交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物(FgDPs)(FbDPs)D–二聚體臨床意義及應(yīng)用1、早期診斷深靜脈血

3、栓、肺栓塞的特異指標(biāo)。幾乎所有的深靜脈血栓患者D-二聚體均呈陽性，血漿D-二聚體陰性可以排除深靜脈血栓形成的可能。2、可做為彌漫性血管內(nèi)凝血診斷的特異指標(biāo)。3、做為急性心肌梗死和腦血栓形成及預(yù)測的輔助診斷。急性心肌梗死及腦血栓形成時(shí)，血漿D-二聚體水平明顯增高，D-二聚體檢測可做為心肌梗死病情觀察的一項(xiàng)指標(biāo)，而且也是觀察溶栓治療的一種理想檢測項(xiàng)目。此外在纖溶過程中早期檢測D-二聚體可預(yù)測血栓是否會(huì)發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)性。4、做為惡性與良性腫瘤的輔助診斷。腫瘤細(xì)胞內(nèi)容物中有一種高糖物質(zhì)，結(jié)構(gòu)類似組織因子，在代謝過程中可以

4、顯著激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成，而致D-二聚體水平顯著增高。良性腫瘤生長緩慢，不易致血栓形成，D-二聚體水平不增高或增高不明顯。5、用于鑒別原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶的特異指標(biāo)。繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，D-二聚體水平顯著增高，原發(fā)性纖溶癥時(shí)，D-二聚體水平不增高或略增高。6、外科手術(shù)后造成血栓形成所致D-二聚體水平增高。7、白血病與血栓形成。白血病患者的白血病細(xì)胞中含有強(qiáng)烈的促凝物質(zhì)，這種促凝物質(zhì)的作用類似于組織凝血因子，可激活外源凝血系統(tǒng)。8、骨折與血栓形成。骨折可導(dǎo)致患者血栓形成風(fēng)險(xiǎn)性顯著增加，其中以深靜脈血栓形成

5、和肺栓塞最為常見。9、D-二聚體測定與肝臟疾病。肝臟疾病患者血漿中D-二聚體含量明顯增高，并與肝病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，組織損傷時(shí)，D-二聚體水平增高，增高的幅度也與損傷的時(shí)間與程度相關(guān)。10、D-二聚體測定在腎病綜合癥診斷中的意義。血漿D-二聚體的測定對(duì)及早診斷腎病綜合癥合并血栓有較大的參考價(jià)值，糖尿病性腎病存在血栓病變時(shí)D-二聚體水平顯著增高。標(biāo)本采集1、靜脈抽血2ml于藍(lán)頭管內(nèi)（凝血功能管），用枸櫞酸鈉與血液1:9比例抗凝。2、充分混勻，立即送檢。3、D-二聚體可以同凝血六項(xiàng)同時(shí)檢測。4、檢測時(shí)間：每天2

6、4小時(shí)檢測。5、參考值：<500ng/ml。抗凝血酶Ⅲ檢測的臨床應(yīng)用抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）是肝臟合成的一種單鏈糖蛋白，屬于α2球蛋白，是一種多功能的絲氨酸蛋白酶抑制物，與肝素可形成復(fù)合物，滅活已經(jīng)活化的凝血因子，如Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ、Ⅻa和凝血酶等，從而阻止血液凝固。抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）是血漿生理性抑制物中最重要的一種抗凝物質(zhì)，其生理作用是防止凝血過度、血栓形成，對(duì)凝血酶的滅活70％～80％由它完成，ATⅢ缺乏是發(fā)生靜脈血栓與肺栓塞的常見原因之一。主要臨床應(yīng)用1、用于血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，有效預(yù)防肺栓塞。ATⅢ

7、活性50％～70％表示抑制物缺乏，血栓形成和肺栓塞發(fā)生的危險(xiǎn)性增加。2、用于抗凝溶栓治療監(jiān)測。肝素或低分子量肝素用于治療或預(yù)防靜脈血栓形成時(shí)，其抗凝活性依賴于ATⅢ。如果ATⅢ水平較低，肝素作用不易發(fā)揮，因此必要時(shí)需給予新鮮血漿以補(bǔ)充ATⅢ的水平。獲得性ATⅢ缺乏1、器官衰竭時(shí)ATⅢ合成降低?由于肝臟是合成ATⅢ的主要器官，因此在肝硬化、重癥肝炎、肝癌晚期、使用天冬酰胺酶制劑治療期間等，ATⅢ活性與水平減低，且常與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)，可伴發(fā)血栓形成。2、血漿ATⅢ丟失?見于腎病綜合征。由于ATⅢ的分子量較小，易

8、從尿液中隨蛋白流失，腎病綜合征患者血漿中ATⅢ與尿蛋白排出量呈明顯負(fù)相關(guān)，故?？蓪?dǎo)致腎靜脈和深靜脈血栓形成。此外，高血壓所致慢性腎功能衰竭、燒傷和多發(fā)性創(chuàng)傷失血等原因也會(huì)造成ATⅢ的大量丟失，進(jìn)而導(dǎo)致高凝狀態(tài)或血栓形成。3、ATⅢ消耗增加導(dǎo)致活性降低?見于血栓前期和血栓性疾病。凝血系統(tǒng)活化，消耗ATⅢ，增加血栓風(fēng)險(xiǎn)和加重血栓性疾病的程度。如心絞痛、心肌梗死、腦血管疾病、顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成、D