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1、常用藥物多巴胺主要通過直接激動DA、α、β受體發(fā)揮外周作用,其效應(yīng)為劑量依賴性。⑴小劑量時（每分鐘按體重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加；⑵小到中等劑量（每分鐘按體重2－10ug/㎏），能直接激動β1受體，對心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無變化或有輕度升高，外周總阻力常無改變，冠脈血流及耗氧改善；⑶大劑量時（每分鐘按體重大于10ug/㎏），激動α受體，
2、導(dǎo)致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高。多巴胺多巴胺的正性肌力和正性頻率作用雖不如異丙腎上腺素和腎上腺素強，但亦增加心肌氧耗，不過心動過速和心律失常并不多見。臨床應(yīng)用由于多巴胺對外周循環(huán)等多種綜合效應(yīng)，使之成為治療休克的優(yōu)選藥物，適用于各種類型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中樞性休克，特別對伴有腎功能不全、心排血量降低、周圍血管阻力升高而已補足血容量的情況更有意義。不良反應(yīng)：一般較輕，偶見惡心、嘔吐。劑量過大
3、、滴注過快可出現(xiàn)心動過速、心律失常，腎血管收縮引起腎功能下降等。一旦發(fā)生應(yīng)減慢滴速或停藥。多巴酚丁胺1、對心肌產(chǎn)生正性肌力作用，主要作用于β1受體，對β2及α受體作用相對較小。2、能直接激動心臟β1受體以增強心肌收縮和增加搏出量，使心排血量增加。3、可降低外周血管阻力（后負荷減少），但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加。4、能降低心室充盈壓，促進房室結(jié)傳導(dǎo)。5、心肌收縮力有所增強，冠狀動脈血流及心肌耗氧量常增加。6、由于心排血量增加，腎血流量及尿量常增加。7、本品與多巴胺不同，多
4、巴酚丁胺并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。多巴酚丁胺多巴酚丁胺的主要優(yōu)點是正性肌力作用大于正性頻率作用，這種作用明顯優(yōu)于異丙腎上腺素，但由于它直接作用于竇房結(jié)，并加速心臟沖動通過房室結(jié)的傳導(dǎo)，因而對敏感病人能發(fā)生快速型心律失常，使房顫或其他快速型心律失常病人對心率的加快特別敏感。多巴酚丁胺使心排血量增加的機理是通過正性肌力作用及其微弱的血管擴張作用(β2活性)，因此動脈壓不發(fā)生改變。多巴酚丁胺對缺血性心臟病引起的急、慢性充血性心衰最有價值，在治療心肌梗塞后的心衰方面與多巴胺和
5、硝普納合用一樣有效。多巴酚丁胺與異丙腎上腺素均能降低肺動脈壓，抑制低氧性肺血管收縮，對處理右心衰竭有用。臨床應(yīng)用適用于治療心肌梗塞并發(fā)心功能不全或心臟外科手術(shù)時心排血量低的休克患者，其療效優(yōu)于異丙腎上腺素，在控制滴速的條件下比較安全。對心排血量低和心率慢的心力衰竭患者，其改善左心室功能的作用優(yōu)于多巴胺。不良反應(yīng)：因能加速傳導(dǎo)，可致心率加快，故對心房顫動患者慎用或不用。梗阻性肥厚性心肌病患者禁用，以免加重梗阻。此外，可有心悸、惡心、頭痛、胸痛、氣短等不良反應(yīng)。多巴胺與多巴酚丁胺的比較多巴胺作用于三種受
6、體(DA,β1,α1)，有劑量依賴性收縮靜脈，增加靜脈回流和腎血流增加心排血量靠增加靜脈回流和正性肌力作用大劑量使血管收縮，外周阻力和血壓升高使肺動脈壓升高，不用于右心衰竭多巴酚丁胺作用于β，β2(弱)，，有劑量依賴性不收縮靜脈，也不增加靜脈回流和腎血流增加心排血量靠正性肌力作用和微弱的血管擴張作用不收縮血管，使外周阻力下降，血壓一般不增加或上升有限降低肺動脈壓，可用于右心衰竭正腎去甲腎上腺素：是α和β受體興奮藥，但即使滴注小量，其α作用始終占優(yōu)勢。主要激動α1受體，對心臟β1受體也有激動作用，對β
7、2受體作用較弱。①血管：興奮血管α1受體，使全身小動脈和小靜脈收縮，整個外周阻力升高及動脈血壓上升，唯一例外是冠狀血管擴張，冠脈流量增加，與心肌代謝產(chǎn)物(如腺苷)增加有關(guān)。②心臟：通過興奮心臟β1受體使心臟興奮性增高，收縮力加強，心率加快，傳導(dǎo)加速，但作用比腎上腺素弱。在整體情況下，由于血壓升高引起壓力感受器的反射調(diào)節(jié)，迷走神經(jīng)興奮勝過直接加快心率的作用，故心率減慢。由于強烈的血管收縮，增加了心臟射血的阻力，故心排血量反而可能有所下降。正腎③血壓：小劑量滴注時使外周血管收縮，心肌收縮力增強，收縮壓和
8、舒張壓均升高，脈壓略增大，心率減慢。較大劑量時，因血管強烈收縮，導(dǎo)致腎、肝等內(nèi)臟器官血液灌流減少，外周阻力明顯升高，故收縮壓和舒張壓明顯升高，脈壓變小。正常人靜滴去甲腎上腺素會導(dǎo)致高血壓和反射性心動過緩，而且常致心排血量減少，還可能發(fā)生腎血管收縮，加重少尿及使血漿容量減少等。靜脈血管收縮還可以干擾中心靜脈壓的觀察和容量補充。臨床應(yīng)用臨床上主要利用它的升壓作用，靜滴用于各種休克（但出血性休克禁用），以提高血壓、保證對重要器官（如腦）的血液供應(yīng)。使用時間不宜過長，否則可引
