《肝腎綜合征診治》PPT課件

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1、肝腎綜合征診治2013.1.24一、概述肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS）是肝硬化或其他嚴重肝病時發(fā)生的一種預后極差的嚴重并發(fā)癥，以腎功能衰竭、血流動力學改變和內(nèi)源性血管活性系統(tǒng)激活，引起腎動脈顯著收縮而致腎小球濾過率降低為特征，臨床上表現(xiàn)為少尿或無尿、血尿素氮及肌酐升高等，但腎臟無器質(zhì)性病變。在肝功能衰竭患者中，HRS發(fā)生率為60％-80％，一旦發(fā)生HRS，治療相當困難，預后差，3個月病死率高達80％-100％。迄今為止，HRS的金標準治療為肝移植。二、HRS發(fā)病機制HRS發(fā)病機理仍未完全闡明。腎血管痙攣收縮、腎血流量減少、腎皮質(zhì)灌

2、注不足是HRS的病理生理基礎。HRS患者腎臟無實質(zhì)性病變，其腎臟可成功地移植給肝臟正常的慢性腎衰患者，移植后腎功完全正常；同樣，HRS患者成功地肝移植后，腎臟也完全恢復正常。采用133氙(xe)洗脫技術(shù)及對氨馬尿酸清除試驗進行血流動力學研究，HSR患者腎血流量明顯減少，尤其是腎皮質(zhì)灌注不足。選擇性腎動脈造影顯示，腎小葉間及近側(cè)弓形動脈呈明顯串珠狀、紆曲，腎皮質(zhì)血管不充盈。而在患者死后再次作腎血管造影，上述異常征象消失，腎內(nèi)血管及分枝的充盈、分布均正常。外周動脈血管擴張學說關(guān)于HRS發(fā)病機制為大多數(shù)人接受的是Schfier等提出的外周動脈血管擴張學說。該學說認為

3、，肝功能障礙導致多種擴血管物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮(nitricoxide．NO)、胰高血糖素、心房利鈉肽、內(nèi)毒素和降鈣素基因相關(guān)肽等不能被肝臟滅活；或門靜脈高壓時經(jīng)門體分流進入體循環(huán)，引起腎外全身動脈(尤其是內(nèi)臟動脈)擴張，導致有效循環(huán)血量不足、外周動脈壓下降，通過壓力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，引起腎血管收縮，腎灌注減少，腎小球濾過率下降?！岸未驌簟睂W說肝功能障礙、肝竇性門脈高壓所導致的內(nèi)臟血管擴張是HRS的基礎．為“第一次打擊”。各種導致有效動脈內(nèi)血容量降低或腎血管收縮的因素（如內(nèi)毒素血癥、利尿過度、消化道出血、自發(fā)性細菌性腹膜炎、腎

4、毒性藥物等）可促進或加劇HRS發(fā)生，為“第二次打擊”。三、HRS分型臨床上，根據(jù)HRS的病情進展、嚴重程度及預后等，將其分為兩型。I型HRSI型HRS以快速進展的腎功能減退為特征，在兩周內(nèi)血清肌酐水平升高至最初的兩倍（高于221μmol/L）或24h肌酐清除率下降50%（低于20ml/min）。I型HRS病情進展速度快，預后差，發(fā)病后平均存活期少于2周。常見于急性肝功能衰竭或酒精性肝炎患者及肝硬化基礎上發(fā)生急性失代償患者。II型HRSII型HRS進展相對緩慢，進展速度未達到Ⅰ型HRS的標準，平均生存期6個月。血肌酐133-221μmol/L，或肌酐清除率小于4

5、0%，進展較緩慢，較長時間內(nèi)可保持穩(wěn)定，常伴有利尿劑抵抗性腹水。多為自發(fā)性起病，或由自發(fā)性腹膜炎或其它因素誘發(fā)。多發(fā)生在肝硬化難治性腹水患者，可發(fā)展為I型肝腎綜合征。四、診斷標準2007年國際腹水俱樂部將其1996年制訂的HRS診斷標準修訂為6條。2009年美國肝病研究學會(AASLD)的《成人肝硬化腹水診療指南(簡稱AASLD指南)》和2010年歐洲肝病協(xié)會(EASL)的《肝硬化腹水指南》（EASL指南)也基本上采用了2007年的6條診斷標準。肝腎綜合征診斷標準（2007年修訂）①肝硬化合并腹水；②血肌酐＞133μmol/L(15mg/L)。Ⅰ型肝腎綜合征2

6、周內(nèi)血清肌酐濃度為2倍基線值，＞25mg/L(226umol/L)；③至少停用利尿劑2天并且白蛋白擴容治療后，血肌酐無改善。白蛋白推薦治療劑量1g/kg.d－1，每日最大量為100g；④無休克的臨床表現(xiàn)；⑤目前或近期未使用腎毒性藥物；⑥無器質(zhì)性腎臟疾病:尿蛋白＜500mg/d，無鏡下血尿（紅細胞＜50個/HP）和/或腎臟超聲檢查無異常表現(xiàn)。五、HRS預防目前對HRS仍缺乏確切有效的治療方法，一旦出現(xiàn)HRS，預后很差，故強調(diào)預防。預防措施包括：①謹慎使用利尿劑。在利尿治療腹水時螺內(nèi)酯不能超過400mg/d，速尿不超過160mg/d，如大劑量利尿劑治療無效時，不應

7、當繼續(xù)增加利尿劑量。②目前研究認為，對肝硬化腹水患者在用利尿劑同時不應嚴格限鈉，以防血鈉過低誘發(fā)HRS的發(fā)生，尤其針對血鈉降低的患者。③避免大量放腹水。對于頑固性大量腹水需要放腹水者，每放1升腹水補給白蛋白6-8g。大量放腹水后患者應接受最低劑量的利尿劑治療，以預防腹水重新積聚。④預防自發(fā)性腹膜炎（SBP）。對急性胃腸道出血的患者要及時補足血容量，同時對伴腹水的肝硬化患者急性食管靜脈出血時給于抗生素預防感染，如諾氟沙星400mg，每12小時1次，至少7天，能明顯減少SBP的發(fā)生率。對于已經(jīng)發(fā)生SBP的患者，靜脈輸注白蛋白可以使患者動脈血管收縮，動脈壓升高，改善

8、腎功能，減少HRS的發(fā)生率和病死率。六