《血糖的來源與去路》PPT課件

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1、血糖的來源與去路血糖濃度的調(diào)節(jié)張昊坤趙瑩血糖的來源與去路正常人空腹血糖濃度3.89~6.11mmol/L(70~110mg/dl)血糖來源與去路的平衡神經(jīng)系統(tǒng)激素器官底物四個層次的調(diào)節(jié)血糖濃度的調(diào)節(jié)------神經(jīng)系統(tǒng)水平的調(diào)節(jié)整體調(diào)節(jié)促激素或激素人的狀態(tài)神經(jīng)興奮激素分泌增加活動血糖水平血糖濃度的調(diào)節(jié)------器官水平的調(diào)節(jié)Liveristhemainorganofthebodytoregulatebloodsugarlevels.Thepathwayofglycogenesis，glycogenolysis

2、andgluconeogenesisintheliverarethemajorprocessestomaintainbloodglucoseconcentration.激素水平和底物水平的調(diào)節(jié)糖代謝途徑中的限速酶、關(guān)鍵酶降血糖激素：insulin升血糖激素：glucagon、adrenaline、glucocorticoid等代謝中間產(chǎn)物終產(chǎn)物底物產(chǎn)物濃度別構(gòu)效應(yīng)正反饋負(fù)反饋Glycolysis1．葡萄糖經(jīng)己糖激酶催化生成葡糖-6-磷酸3．6磷酸果糖經(jīng)磷酸果糖激酶-1催化生成果糖-1，6-二磷酸10．磷酸烯醇式

3、丙酮酸經(jīng)丙酮酸激酶生成丙酮酸不可逆關(guān)鍵酶磷酸果糖激酶-1限速酶活性受別構(gòu)劑調(diào)節(jié)產(chǎn)物正反饋調(diào)節(jié)，利于糖分解胰高血糖素通過減少磷酸果糖激酶-1的變構(gòu)激活劑F-2,6-P的合成量抑制糖酵解丙酮酸激酶活性受別構(gòu)劑調(diào)節(jié)代謝中間產(chǎn)物果糖-1,6-二磷酸是其激活別構(gòu)劑胰高血糖素可通過cAMP抑制此酶活性HexokinaseandGlucokinase活性受別構(gòu)劑調(diào)節(jié)Hexokinase活性受產(chǎn)物葡糖-6-磷酸的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，對底物親和力高Glucokinase活性不受葡糖-6-磷酸調(diào)節(jié)，無其別構(gòu)位點(diǎn)。濃度升高Aerobicox

4、idation丙酮酸脫氫酶復(fù)合體受別構(gòu)調(diào)節(jié)胰島素激活丙酮酸脫氫酶復(fù)合體來促進(jìn)糖的氧化分解三羧酸循環(huán)中關(guān)鍵酶和限速酶受別構(gòu)調(diào)節(jié)GlycogenesisGlycogenolysis共價修飾胰島素增強(qiáng)磷酸二酯酶的活性，降低cAMP水平，使糖原合酶活性增加，磷酸化酶活性下降，加速糖原合成，抑制糖原分解胰高血糖素通過細(xì)胞膜受體激活依賴cAMP的蛋白激酶A，抑制糖原合酶和激活磷酸化酶，使糖原合成下降，促進(jìn)肝糖原分解。激素ACATP--cAMP蛋白激酶A磷酸化GlycogenesisGlycogenolysis別構(gòu)調(diào)節(jié)產(chǎn)物葡

5、萄糖，ATPAMP葡糖-6-磷酸，ATPGluconeogenesis胰島素通過抑制糖異生作用的磷酸烯醇丙酮酸羧激酶合成及促進(jìn)氨基酸進(jìn)入肌肉組織合成蛋白質(zhì)，減少糖異生的原料來抑制糖異生胰高血糖素通過促進(jìn)磷酸烯醇丙酮酸羧激酶合成和使F-2,6-P的合成量減少來減輕對果糖二磷酸酶的抑制作用以促進(jìn)糖異生Gluconeogenesis別構(gòu)調(diào)節(jié)ATP、檸檬酸、乙酰輔酶A腎上腺素的作用主要在應(yīng)激條件下發(fā)揮作用通過細(xì)胞膜受體激活依賴cAMP的蛋白激酶A，促進(jìn)肝糖原分解，肌糖原酵解促進(jìn)糖異生糖皮質(zhì)激素的作用促進(jìn)蛋白質(zhì)和脂肪分解

6、為糖異生原料，促進(jìn)糖異生肥胖會導(dǎo)致糖尿病嗎