寄主植物與病原物的互作

寄主植物與病原物的互作

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1、福建農(nóng)林大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院第六章寄主植物與病原物的互作國(guó)家精品課程《普通植物病理學(xué)》第一節(jié)植物病原物致病的物質(zhì)基礎(chǔ)致病物質(zhì)是指病原物在與寄主植物互作的過(guò)程中產(chǎn)生、在致病性中發(fā)揮作用的物質(zhì)。酶、毒素、生長(zhǎng)調(diào)節(jié)物質(zhì)、基因整合。致病物質(zhì)的作用胞外酶降解植物表皮和細(xì)胞壁,幫助病原物侵染;毒素主要以分子-細(xì)胞識(shí)別的方式引起植物病變;生長(zhǎng)調(diào)節(jié)物質(zhì)通過(guò)干擾植物生長(zhǎng)發(fā)育直接引起病變。一、毒素(一)基本概念毒素(toxin)是植物病原物代謝過(guò)程中產(chǎn)生的、能在微量濃度范圍內(nèi)對(duì)植物產(chǎn)生毒害的非酶類化合物。毒素的化學(xué)成分:烯酸脂

2、、多肽、聚乙酮醇、萜類、含氮化合物、多糖。作用機(jī)理(1)作用于植物細(xì)胞的質(zhì)膜蛋白、線粒體、葉綠體,導(dǎo)致植物細(xì)胞膜損傷,透性改變和電解質(zhì)外滲。(2)毒素鈍化或抑制一些酶,中斷相應(yīng)的酶促反應(yīng),引起植物代謝變化(抑制或刺激呼吸作用,抑制蛋白質(zhì)合成,干擾光合作用、酚類物質(zhì)代謝和水分代謝)。產(chǎn)毒素病原物:真菌毒素、細(xì)菌毒素、線蟲毒素菊池鏈格孢毒素(AK-toxin)蘋果鏈格孢毒素(AM-toxin)炭色長(zhǎng)蠕孢毒素(HC-toxin)玉米長(zhǎng)蠕孢T毒素(HMT-toxin,T-toxin)甘蔗長(zhǎng)蠕孢毒素(HS-tox

3、in)維多利亞毒素(Victorin,V-toxin)蛇孢菌素(ophiobolin)長(zhǎng)蠕孢菌素(helminthosporin)殼梭孢素(fusicoccin)梨孢素(pyricularin)刺盤孢素(colletotin)(二)毒素的類型寄主?;远舅?HST)(僅對(duì)產(chǎn)毒素病原菌的寄主植物起作用。也稱寄主特異性毒素)非寄主?;远舅?NST)(沒(méi)有嚴(yán)格的寄主專化性和選擇性,也稱非寄主特異性毒素)(三)致病毒素特征①致病性與活體外產(chǎn)生毒素的水平有關(guān),并能從病株中也分離到毒素;②純化毒素能重現(xiàn)病害癥狀;

4、③植物的感病性與對(duì)毒素的敏感性有關(guān)。(四)毒素的應(yīng)用抗病性鑒定,抗病品種篩選,抗病突變株誘導(dǎo)香蕉枯萎病癥狀抗香蕉枯萎病突變株的毒素篩選香蕉枯萎病菌接種試驗(yàn)采用香蕉愈傷組織與枯萎病菌毒素共培養(yǎng)技術(shù),篩選抗枯萎病香蕉突變株(四)毒素致病的癥狀:萎蔫和壞死黃瓜枯萎病豇豆枯萎病花生炭疽病甘藍(lán)黑斑病病原物胞外降解酶細(xì)胞壁降解酶細(xì)胞內(nèi)含物降解酶角質(zhì)酶果膠酶纖維素酶半纖維素酶蛋白酶淀粉酶磷脂酶二、胞外酶(一)基本概念:由病原物分泌到細(xì)胞外的介質(zhì)中的一類酶。(二)胞外酶的致病作用①直接侵入:有些植物病原真菌產(chǎn)生角質(zhì)酶,

5、分解角質(zhì)層形成侵入孔而直接侵入植物組織。②組織離析:果膠降解酶能使組織中細(xì)胞分離,導(dǎo)致組織浸離,是多種植物軟腐病的共同特征。③細(xì)胞死亡:植物細(xì)胞死亡是細(xì)胞壁降解酶的作用,胞壁降解酶包括果膠酶、蛋白酶、纖維素酶和半纖維素酶。萌發(fā)中的真菌孢子分泌角質(zhì)酶穿透植物角質(zhì)層的過(guò)程幾丁質(zhì)啟動(dòng)幾丁質(zhì)基因表達(dá)幾丁質(zhì)單體胞間連絲內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核膜核核仁液泡線粒體葉綠體氣隙細(xì)胞壁中膠層高爾基體過(guò)氧物酶體中膠層初生細(xì)胞壁次生細(xì)胞壁細(xì)胞膜病原物胞外酶(四)胞外酶致病的主要癥狀:腐爛結(jié)球甘藍(lán)菌核病白菜軟腐病黃瓜疫霉病三、激素(一)定義:病

6、原物產(chǎn)生的對(duì)植物生長(zhǎng)有調(diào)節(jié)作用的微量生物活性物質(zhì),又稱生長(zhǎng)調(diào)節(jié)物質(zhì)。激素具有雙重效應(yīng),當(dāng)濃度適當(dāng)時(shí)促進(jìn)植物生長(zhǎng),而濃度高時(shí)則對(duì)植物病害。吲哚乙酸為主,細(xì)胞伸長(zhǎng)和組織分化,頂芽休眠與果實(shí)脫落節(jié)間伸長(zhǎng),促進(jìn)開(kāi)花和性別分化調(diào)節(jié)植物細(xì)胞分裂和生長(zhǎng)種子萌發(fā)、根生長(zhǎng)、果實(shí)成熟、生長(zhǎng)抑制、衰老與落葉生長(zhǎng)抑制劑,誘導(dǎo)植物休眠、抑制種子萌發(fā)、落葉(二)病原物激素類型與功能植物生長(zhǎng)素赤霉素細(xì)胞分裂素乙烯脫落酸(二)激素的致病癥狀畸形(徒長(zhǎng)、增生、矮化、腫瘤、叢枝);早衰(衰老、早熟、落葉、落果)根癌細(xì)菌的T-DNA與植物細(xì)

7、胞的染色體結(jié)合改變了寄主的遺傳性和代謝方向四、基因整合第二節(jié)植物病害生理學(xué)反應(yīng)呼吸作用:病植物呼吸作用的增強(qiáng),糖代謝途徑改變:健康植物主要途徑是糖酵解,病植物則主要是磷酸戊糖途徑光合作用:光合作用減弱(綠色組織壞死遮蔽,落葉,葉綠素減少),病組織中淀粉等有機(jī)物積累。水分生理:葉部發(fā)病后可提高或降低水分的蒸騰,根腐病和維管束病害顯著降低根系吸水能力。代謝生理:核酸和蛋白質(zhì)的量和代謝方向發(fā)生改變;酚類物質(zhì)和相關(guān)酶的代謝發(fā)生改變。第三節(jié)病原物-寄主植物的識(shí)別一、寄主植物-病原物互作(一)概念病原物-寄主植物相

8、互作用(pathogen-plantinteractions)是指從病原物在接觸和侵染寄主植物過(guò)程中雙方相互影響和相互制約的現(xiàn)象。其結(jié)果決定病原物能否成功侵染并引起病害。(二)基因?qū)颍╣eneforgene)的概念(Flor,19471955)寄主中有一個(gè)調(diào)節(jié)抗病性的基因,病原物中也有一個(gè)相應(yīng)的基因調(diào)節(jié)對(duì)寄主的致病性;如果寄主中有2個(gè)或3個(gè)基因決定抗病性,病原物中也有2個(gè)或3個(gè)相應(yīng)的決定無(wú)毒性的基因.(三)互作模式1、抗病/感病基因—

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