慢 性 疼 痛 治 療

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1、慢性疼痛治療南京軍區(qū)總醫(yī)院徐建國教授南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院疼痛治療的現(xiàn)代觀念*疼痛是一種疾病*疼痛永遠(yuǎn)是惡性的，需要治療*疼痛是傷害性或潛在組織損傷引起的不愉快感覺，常伴有內(nèi)分泌、代謝、免疫和精神—心理改變*慢性疼痛治療更強(qiáng)調(diào)綜合療法，包括：藥物、心理治療、物理治療、神經(jīng)阻滯和神經(jīng)毀損等*WHO三階梯原則不適于慢性疼痛治療，NSAIDs藥物長期應(yīng)用伴有數(shù)以千計(jì)的死亡，危險(xiǎn)性常被低估，而恐阿片癥是慢性疼痛治療不充分的主要原因。*阿片類藥物在傷害性疼痛和神經(jīng)源性疼痛都有良好效應(yīng)，在慢性癌痛和非癌痛同樣有效。*未來的給藥趨勢是更靶向（如基因治療、受體水平的止痛、細(xì)胞移植止痛、新的給藥

2、系統(tǒng)、新的分子等）*新的藥物是指作用于傳導(dǎo)和調(diào)整疼痛過程的藥物，如：β內(nèi)啡肽抑制藥，膽囊收縮肽抑制藥，作用于μ受體亞分類，作用于NMDA受體，作用于α2受體藥物。*不同的給藥途徑可減低藥物副作用，增加病人順應(yīng)能力，有些方法能提供一次長時(shí)間速率控制給藥。包括口服、經(jīng)直腸、經(jīng)皮、經(jīng)粘膜、植入、吸入給藥等方法。*多模式或平衡止痛可從全方位阻滯傷害性刺激傳導(dǎo)，減少單一藥物劑量，減輕副作用，并較少產(chǎn)生耐受性。慢性疼痛和持續(xù)性疼痛持續(xù)性疼痛是指中度到重度，在特定情況下不能自行緩解的疼痛，可能伴有抑郁、焦慮等改變，如不及時(shí)治療，持續(xù)6個(gè)月以上，即成為慢性疼痛。慢性疼痛治療原則：—慢性

3、疼痛：生活質(zhì)量降低，軀體功能障礙，殘疾，常伴有焦慮、抑郁甚至自殺企圖?！委熌康模簻p輕疼痛，改善功能?！⑵愃幬镉糜诜前⑵幬锊荒芸刂频奶弁础，F(xiàn)在主張，中到重度疼痛的早期也可用阿片藥?！⑵愃幬锏氖荏w激動效應(yīng)和親和力不同，μ受體與疼痛最相關(guān)，沒有封頂作用，但也中介某些副作用?！蕴弁床∪穗m可發(fā)生阿片耐受，但極少發(fā)生阿片成癮現(xiàn)象。慢性疼痛的最常見原因：背痛、頸痛、頭痛、口面痛神經(jīng)病理性疼痛纖維肌性疼痛骨骼肌和風(fēng)濕痛神經(jīng)原性疼痛中樞或周圍神經(jīng)損傷所致，但常無可見的組織損傷。疼痛常在損傷后一段時(shí)間發(fā)生，疼痛為發(fā)作性，常伴有感覺異常，非傷害性刺激也可誘發(fā)疼痛。周圍神經(jīng)病性

4、疼痛（多發(fā)性神經(jīng)病痛）常因小神經(jīng)纖維受累所致，見于糖尿病，血管炎，AIDS，尿毒癥，毒物和藥物中毒，淀粉樣變性。有10%糖尿病患者有神經(jīng)性疼痛，涉及顱神經(jīng)，胸腹神經(jīng)，肢體末梢，疼痛常持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。治療方法包括：降低傳入神經(jīng)傳導(dǎo)，消炎，降低交感神經(jīng)活動，減少興奮性氨基酸釋放或阻滯其受體，阻滯鈉通道等。-治療藥物包括：乙酰氨基酚，三環(huán)抗抑郁藥，卡巴噴定，卡馬西平，美西律，曲馬多及阿片類。曲馬多開始劑量為25mg，2/d，逐步增量，但不超過400mg/d，可明顯減低惡心、嘔吐、頭痛、困倦等副作用。纖維肌痛（FM）指非骨關(guān)節(jié)的廣泛平滑肌痛，并有觸痛點(diǎn)。美國風(fēng)濕學(xué)會的診斷要點(diǎn)為

5、：身體兩側(cè)廣泛痛（腰或腰以上的中軸線骨骼肌痛）超過三個(gè)月，胸11--胸12雙側(cè)觸痛?？赡馨橛蓄^痛、抑郁、焦慮、刺激性排便、植物神經(jīng)紊亂、神經(jīng)內(nèi)分泌改變等。第一類復(fù)合性局部疼痛癥候群（CRPSI型）舊稱反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良，實(shí)為創(chuàng)傷后疼痛癥候群。表現(xiàn)為持續(xù)痛，有時(shí)有刺蜇痛。自發(fā)性疼痛不局限在某一神經(jīng)分布區(qū)，伴有異常性疼痛和疼痛高敏，疼痛部位可能有血管運(yùn)動異常，甚至浮腫，后期有局部營養(yǎng)不良。病變早期反復(fù)交感神經(jīng)阻滯有良好療效，病變晚期療效欠佳。抗抑郁藥有重要治療作用。非藥物治療—理療（運(yùn)動計(jì)劃）、針刺、冷熱療—精神治療—經(jīng)皮電神經(jīng)刺激—脊髓電刺激—神經(jīng)阻滯治療藥物治療—非

6、阿片類鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）-1991年證實(shí)了環(huán)氧化酶（COX）有兩種不同的基因代碼，COX1和COX2的基因已被分別表達(dá)、克隆、分離和明確了基本結(jié)構(gòu)。-COX1為結(jié)構(gòu)型，而COX2為誘導(dǎo)型，其結(jié)合在幾種轉(zhuǎn)錄因子上，包括核因子kB（NFkB）和環(huán)一磷酸腺苷（cAMP）反應(yīng)成分結(jié)合蛋白（CREB），故受多種炎性介質(zhì)調(diào)節(jié)，如脂多糖、前炎性細(xì)胞因子（腫瘤壞死因子，白介素1β）、生長因子等，而白介素4、13和抗炎因子白介素10等抑制其表達(dá)。-NSAIDs抑制前列腺素合成，具有中樞和外周抗炎止痛作用，大劑量時(shí)還抑制白三烯等炎性介質(zhì)合成。有封頂效應(yīng)，且止痛封頂效應(yīng)較之抗炎封頂效應(yīng)在

7、較低濃度即可達(dá)到。-COX1抑制劑，介導(dǎo)消炎、止痛、解熱效應(yīng)，也導(dǎo)致胃腸道反應(yīng)、腎功能損害，抑制血小板凝集。-COX2抑制劑，并有抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生的作用，塞來昔布、羅非昔布的COX2抑制效應(yīng)為COX1的400和1000倍。近來證明，COX1和COX2的活性在很大程度上是重疊的。人腎臟觀察到COX2的不良反應(yīng)表現(xiàn)在腎血管床，髓質(zhì)，間質(zhì)細(xì)胞，致密斑而COX1表現(xiàn)在集合管，薄亨利氏袢和腎血管床。COX2抑制劑的胃腸道反應(yīng)，血小板抑制作用和腎損害較低，但仍可導(dǎo)致周圍水腫，水鈉潴留和高血壓。由于前列環(huán)素產(chǎn)生減少，COX2抑制劑可能引起心肌缺血并發(fā)癥