《輸血與微循環(huán)》ppt課件

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1、國內(nèi)外輸血研究及新技術(shù)最新進(jìn)展—輸血與微循環(huán)中南大學(xué)湘雅醫(yī)院輸血科李碧娟BloodSafetyⅩⅩⅩthCongressoftheInternationalSocietyofBloodTransfution(ISBT)IncreasingPatientSafetyandBloodAvailability—a21stCenturyParadigmShift衛(wèi)生部血管處衣梅處長講話2009年紅細(xì)胞和血漿總欠量1500噸這種血液供求失衡現(xiàn)象在短期內(nèi)不可能解決發(fā)達(dá)國家的用血情況每例手術(shù)平均用血87ml紅細(xì)胞輸注指征：Hb＜60

2、g/L代血漿的廣泛應(yīng)用所有臨床用血漿必須病毒滅活回收式自身輸血已經(jīng)成為常規(guī)湘雅、協(xié)和的用血情況2008年北京協(xié)和醫(yī)院手術(shù)量35000臺紅細(xì)胞總量30000U，平均每臺手術(shù)0.86U2008年湘雅醫(yī)院手術(shù)量32000臺紅細(xì)胞總量31988U,平均每臺手術(shù)1U我省部分三級醫(yī)院存在的問題過度輸注紅細(xì)胞、“少量血”、“安慰血”、“搭配血”、濫用血漿的現(xiàn)象嚴(yán)重，大失血的輸血搶救專業(yè)知識缺乏，外科合理用血比例＜10%。微循環(huán)的定義一、微循環(huán)微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的基本功能是保證組織的物質(zhì)交換。微循環(huán)模式圖微

3、循環(huán)的組成典型的微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管（或稱直捷通路）、動—靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。影響微循環(huán)的主要因素微循環(huán)中的紅細(xì)胞含量血流量血流速度生理安靜狀態(tài)時(shí)，真毛細(xì)血管僅有20％開放，就可容納全身血量的5％-l0％。可見微循環(huán)有很大的潛在容量。如果某些原因引起全身微循環(huán)真毛細(xì)血管大量開放，循環(huán)血將大量滯留在微循環(huán)內(nèi)，導(dǎo)致回心血量和心輸出量減少，動脈血壓降低。輸血與微循環(huán)最近的研究表明紅細(xì)胞不僅僅扮演氧氣攜帶者的角色。紅細(xì)胞中的血紅蛋白在缺氧時(shí)還作為氧合感受器，通過調(diào)節(jié)血流

4、狀態(tài)來刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管舒張因子NO和ATP。輸血與微循環(huán)紅細(xì)胞在存儲期間發(fā)生的變化損害了紅細(xì)胞通過微循環(huán)中最細(xì)小的真毛細(xì)血管的能力，同樣可導(dǎo)致組織缺氧，微血管血栓和血流灌注下降。輸血與微循環(huán)Microphotographfromthereal-timevideoofmicrocirculation輸血與微循環(huán)有些患者的血紅蛋白水平恢復(fù)正常，整體血流動力學(xué)穩(wěn)定，但依然存在組織缺氧。局部微循環(huán)的調(diào)控機(jī)制在恢復(fù)組織供氧中扮演重要角色。輸血和微循環(huán)一般來說，根據(jù)儲存時(shí)間長短，紅細(xì)胞的攜氧能力在輸血后恢復(fù)的時(shí)間也有區(qū)別。

5、輸血和微循環(huán)有研究證實(shí)CO具有抗炎和抗細(xì)胞凋亡的特性。不同的研究已經(jīng)提示在內(nèi)毒素休克模型中CO可以降低細(xì)胞因子的炎癥反應(yīng)性，同時(shí)增加抗炎細(xì)胞因子水平。輸血和微循環(huán)Functionalcapillarydensity(FCD).微循環(huán)灌注因出血和隨即發(fā)生的休克而出現(xiàn)下降。CO處理的紅細(xì)胞并不損害FCD的恢復(fù)。輸血和微循環(huán)復(fù)蘇8小時(shí)后的細(xì)胞凋亡和壞死。CO的保護(hù)作用在8h時(shí)明顯，與O2RBC比較，CORBC引起的凋亡細(xì)胞的減少有臨床意義。引起紅細(xì)胞聚集的因素感染代謝異常外傷燒傷休克免疫因素一氧化氮（明星分子）擴(kuò)張微小血管，

6、改善微循環(huán)保持紅細(xì)胞的變形能力抑制血小板活化因此，NO可以明顯提高紅細(xì)胞和血小板的貯存質(zhì)量6-542在改善微循環(huán)的作用抗α效應(yīng)還可以作用于多種受體拮抗去甲腎上腺素、5-羥色胺輸血和微循環(huán)輸血的目的是改善組織器官的供氧。供氧的改善有賴于血供的改善。因此輸血的首要目標(biāo)是恢復(fù)正常的血液循環(huán)。Globalcirculation的改善并不能反映組織器官的供氧情況，微循環(huán)的改善才是輸血的最終目標(biāo)。直抗檢測可以監(jiān)測疾病轉(zhuǎn)歸輸血和微循環(huán)輸血可以提高攜氧量，增加血液黏滯度，擴(kuò)張血容量，因此間接影響微循環(huán)。輸血引起內(nèi)環(huán)境的改變，細(xì)胞因子或

7、活性物質(zhì)釋放可能改善也可能損害微循環(huán)。紅細(xì)胞在輸注前可用藥物或活化處理（如紫外線透射療法），直接改善微循環(huán)，增加benefit/risk比率。失血性休克的輸血休克時(shí)微循環(huán)改變休克代償期：全身血管持續(xù)收縮痙攣，以前阻力增加明顯，毛細(xì)血管前阻力明顯大于后阻力。少灌少流、灌少于流。休克時(shí)微循環(huán)改變休克失代償期：小血管痙攣明顯減輕，白細(xì)胞淤滯，后阻力明顯增加。灌而少流、灌大于流?；匦难考眲p少。休克時(shí)微循環(huán)改變休克晚期微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止。不灌不流、循環(huán)衰竭、DIC、重要

8、器官功能衰竭。失血性休克患者微循環(huán)的改變微循環(huán)灌注壓顯著下降。前毛細(xì)血管收縮，后微靜脈擴(kuò)張，回流減少，靜脈池形成。有效微循環(huán)減少，血流速度下降。Plasmaticmicrovessels形成同時(shí)伴紅細(xì)胞聚集增加。休克引起微循環(huán)中紅細(xì)胞聚集血流速度慢，流速降到0.1~0.2/S時(shí)，紅細(xì)胞即可形成緡錢狀。HCT增加。紅細(xì)胞表面負(fù)電荷減