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《血?dú)夥治?湖北民院》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、血?dú)夥治雠c酸堿平衡湖北民族學(xué)院附屬醫(yī)院麻醉科劉向東)[概述]1·定義:血?dú)夥治觯憾繙y(cè)定血液中氣體等、分析其臨床意義。氧合狀態(tài):PaO2酸堿平衡:pH、HCO3-、PaCO2、BE2·意義:呼吸功能:通氣與氧合狀態(tài)、呼吸衰竭及呼吸衰竭的類(lèi)型酸堿平衡:酸堿失衡、酸堿失衡的類(lèi)型(復(fù)合型)、酸堿失衡有無(wú)代償及代償?shù)某潭鹊取?dòng)脈血的氣體及其成分全身各部位相同,主要反映肺功能狀況。靜脈血的氣體隨身體各部位組織的成分及其代謝率、血流灌注的不同而異,主要反映的是組織氣體的代謝情況。靜脈血、胸膜腔積液、紅細(xì)胞內(nèi)的氣體及酸堿狀態(tài)的檢測(cè)
2、。[酸堿平衡的調(diào)節(jié)和代償]固定酸120~160mmol(60~80mEq)/D揮發(fā)酸15000mmol(15000mEq)/DpH=pK6.1(H2CO3解離常數(shù))+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log(24/0.03×40)=7.40H2CO3的改變所致pH變化,稱(chēng)呼吸性酸或堿中毒。HCO3-的改變所致pH變化,稱(chēng)代謝性酸或堿中毒。酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制一·體液緩沖系統(tǒng)即刻反應(yīng)1·碳酸氫鹽緩沖系(NaHCO3/H2CO3)決定pH值全血緩沖總量的50%以上及血漿緩沖量的35%間接反映所有其他緩沖系統(tǒng)對(duì)H+濃度的緩沖狀態(tài)2·磷
3、酸鹽緩沖系Na2HPO4/NaH2PO4磷酸鹽緩沖系占緩沖總量的5%,腎排酸過(guò)程中起重要作用3·血漿蛋白緩沖系N-Pr/H-Pr血漿蛋白緩沖系占緩沖總量的7%(主要是白蛋白)4·血紅蛋白緩沖系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2Hb緩沖系占緩沖總量的35%。(機(jī)體代謝所產(chǎn)生的CO2的92%是直接或間接由血紅蛋白系統(tǒng)攜帶或參與緩沖)體液的酸堿度改變緩沖系統(tǒng)反應(yīng)pH盡量維持。碳酸氫鹽緩沖系即刻反應(yīng):非揮發(fā)酸有機(jī)酸H20+CO2H2CO3H++HCO3-(cells)無(wú)機(jī)酸原發(fā)性改變較慢、程度較輕,繼發(fā)性代償作用充分,則HCO3-/H2C
4、O3二者比值等于或接近20/1,則pH等于或接近7.40,出現(xiàn)酸堿失衡代償(即代償性酸或堿中毒)原發(fā)性改變較快、程度較重,繼發(fā)性代償來(lái)不及發(fā)揮作用或不充分,則HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1,則pH偏離正常范圍,出現(xiàn)酸堿平衡失代償(即失代償性酸堿中毒)。二·肺的調(diào)節(jié)代謝性酸堿中毒時(shí)通過(guò)增加或減少呼吸排出CO2的方式進(jìn)行調(diào)節(jié),重建正常HCO3-/H2CO3比值,此過(guò)程需數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。周?chē)瘜W(xué)感受器興奮:H+濃度增加和CO2分壓增高延髓中樞化學(xué)性感受器:對(duì)H+濃度變化更敏感“CO2麻醉”狀態(tài):PaCO2>10.7
5、kPa(80mmHg),抑制呼吸中樞三·腎臟的調(diào)節(jié)體內(nèi)的固定酸和過(guò)多的堿性物質(zhì)須從腎臟排出。腎調(diào)節(jié)在6~18小時(shí)后開(kāi)始,5~7天最大代償。泌H+排酸(Na2HPO4NaH2PO4-,Na+—H+交換)泌氨中和酸(氨基酸脫氨生成NH3+H+NH4+)HCO3-再吸收(H+與Na+交換+HCO3-NaHCO3回收入血)血腎小管細(xì)胞尿CO2CO2+H2OHCO3-HPO4=NH3碳酸酐酶HCO3-+H+CO2+H2OHCO3-+H+H2PO4-HCO3-+H+NH4+四·細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換酸中毒:血漿增多的H+與細(xì)胞內(nèi)K+(和Na+)進(jìn)行
6、交換,血漿H+下降,血漿K+增加,腎排K+作用增強(qiáng)。呼吸性酸中毒:同時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)生成的H2CO3解離出HCO3-移向細(xì)胞外,特別是腎代償調(diào)節(jié)回吸收HCO3-,使血漿HCO3-增加,Cl-從血漿移向紅細(xì)胞內(nèi),使血Cl-降低(此變化在慢性呼吸性酸中毒時(shí)較為明顯)。堿中毒時(shí)則相反改變。[酸堿失衡的類(lèi)型]HCO3-或(和)H2CO3改變構(gòu)成酸堿失衡的四種基本類(lèi)型不同組合構(gòu)成混合型(二重/三重)酸堿失衡一·代謝性酸中毒(metabolicacidosis)1·固定酸生成過(guò)多:缺氧時(shí)乳酸增加(如低氧血癥、微循環(huán)功能障礙等);
7、脂肪分解增加、酮體產(chǎn)生過(guò)多(如糖尿病酮癥和饑餓酮癥、以及各種原因引起的組織分解代謝亢進(jìn)等)。2·腎排酸障礙:腎衰,酸性代謝產(chǎn)物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障礙;腎小管上皮細(xì)胞排泌H+和NH4+的功能障礙;腎近曲小管重吸收HCO3-障礙。3·堿質(zhì)丟失過(guò)多:嚴(yán)重腹瀉、腸道痿管或腸道引流;腎上腺皮質(zhì)功能不全(醛固酮分泌減少)等。代償變化體液緩沖系統(tǒng):H+濃度增加,致HCO3-減少,BHCO3/H2CO3比值低于20∶1,pH下降,代謝性酸中毒。肺:肺泡通氣量增加,PaCO2下降。腎:排H+、NH4及回收HCO3增加。血液
8、緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換等。使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1,維持pH正常。(代償性/失代償性)血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=二·代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)