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《阿霉素心臟毒性發(fā)生機(jī)制及其防治的研究進(jìn)展》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、第33卷第2期健康研究Vol．33No．22013年4月HealthResearchApr．2013doi:10．3969/j．issn．1674-6449．2013．02．007健康科學(xué)基礎(chǔ)研究阿霉素心臟毒性發(fā)生機(jī)制及其防治的研究進(jìn)展1221朱梁，裴茂煒，沈棟，劉小玲(1．杭州師范大學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)中心，浙江杭州310036;2．杭州師范大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院，浙江杭州310036)摘要:文章根據(jù)國(guó)內(nèi)外最新研究進(jìn)展，對(duì)阿霉素心臟毒性的臨床表現(xiàn)、發(fā)生機(jī)制及預(yù)防措施作了綜述。阿霉素是一種已被廣泛使用的抗腫瘤藥物，但因具有心臟毒性而使其使用受到限制。近年來的研
2、究顯示這種心臟毒性是通過心肌細(xì)胞凋亡和壞死這兩種途徑來實(shí)現(xiàn)的，而胞內(nèi)活性氧自由基的積累和氧化應(yīng)激系統(tǒng)的活化則是啟動(dòng)這一過程的最初原因。這個(gè)理論將有助于人們開發(fā)早期、敏感、特異的評(píng)估心臟毒性的監(jiān)測(cè)方法，以及高效的針對(duì)DOX的心臟保護(hù)劑。關(guān)鍵詞:心肌細(xì)胞;阿霉素;心臟毒性;活性氧自由基;凋亡抑制劑中圖分類號(hào):R966文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):1674－6449(2013)02－0102－04Researchesonthemechanismofcardiomyocytedeathfromdoxorubicin-inducedcardiotoxicit
3、yandthecontrolmethods1221ZHULiang，PEIMao-wei，SHENDong，LIUXiao-ling(1．MedicalExperimentalCenter，HangzhouNormalUniversity，Hangzhou310036，China;2．SchoolofClinicalMedicine，HangzhouNormalUniversity，Hangzhou310036，China)Abstract:Thispaperpresentsareviewofthelatestresearchesonthem
4、echanismofcardiomyocytedeathofdoxorubicin-inducedcardiotoxicityandthecontrolmethods，focusingontheclinicalcharacteristics，mechanism，clinicaldetectionandthepreventivemeasures．Adramycinisoneofthemostwidelyusedandsuccessfulantitumordrugs．However，itscumulativeanddose-dependentca
5、rdiactoxicityhasbeenamajorconcernofcancertherapeuticpracticefordecades．Recently，manystudiessupporttheideathatcardiomyocytedeathbyapoptosisandnecrosisisaprimarymechanismofDOX-inducedcardiomyopathy．Itcanbeveryhelpfulinprotectingtheheartbydevelopingnotonlyearly-stageassessment
6、ofcardiotoxicity，whichissensitiveandspecific，butalsohighlyeffectiveDOXantagonists．Keywords:cardiomyocyte;doxorubicin;cardiotoxicity;ROS;freeradical;inhibitorofapoptosis收稿日期:2012－11－07基金項(xiàng)目:浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科研計(jì)劃基金項(xiàng)目(2012KYA169)作者簡(jiǎn)介:朱梁(1982－)，男，浙江上虞人，博士，講師。研究方向:腫瘤細(xì)胞生物學(xué)。通訊作者:劉小玲(1958－)，女
7、，安徽無為人，碩士，副教授。研究方向:分子藥理學(xué)。第2期朱梁，等:阿霉素心臟毒性發(fā)生機(jī)制及其防治的研究進(jìn)展103蒽環(huán)類藥物，尤其阿霉素(adramycin，doxorubi-2．1．1DOX誘導(dǎo)的ROS與內(nèi)源性凋亡途徑的啟動(dòng)cin，ADR，DOX)是臨床上用于抗惡性腫瘤治療的廣DOX治療后會(huì)激活心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激系統(tǒng)，從而導(dǎo)譜化療藥物，但由于其心臟毒性而在臨床應(yīng)用中受致胞漿內(nèi)ROS的積累。后者引起心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)到限制。雖然人們對(duì)于DOX引起的心臟毒性的機(jī)上Ryanodine受體的開啟而釋放大量鈣離子，同時(shí)制已進(jìn)行了多年的探索，但目前尚無一種公認(rèn)
8、的理細(xì)胞內(nèi)鈣清除系統(tǒng)失靈，從而導(dǎo)致胞漿內(nèi)鈣離子濃［3］論來解釋其引發(fā)的所有毒性表現(xiàn)。但DOX在藥物度升高。這使得心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)附近的線粒體代謝過程中可誘導(dǎo)活性氧自由
