骨延遲愈合與不愈合的定義分類和治療原則

《骨延遲愈合與不愈合的定義分類和治療原則》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。

1、骨延遲愈合與不愈合的定義分類骨折不連接的定義：凡骨折8個(gè)月后骨折兩端未能達(dá)到骨性連接的骨折，稱為骨不連。區(qū)分骨折愈合與骨不連，主要決定于骨折間物質(zhì)是否已骨化，也有學(xué)者提出，6個(gè)月骨折未能達(dá)到骨折愈合時(shí)為骨不連。骨折延遲連接的定義：骨折在正常愈合所需的時(shí)間（一般為4個(gè)月內(nèi)），仍未達(dá)到骨折完全愈合的標(biāo)準(zhǔn)，稱為骨延遲連接。一、骨不連接與延遲連接的原因(CausesofDelayedUnionandNonunion)骨不連與延遲連接的原因雖多，但大致相同。大多數(shù)因素的程度不同，其后果各異，有的只產(chǎn)生延遲連接，愈合時(shí)間雖長(zhǎng)，但還可連接

2、；有的形成骨不連，如成骨因子缺乏，先天性脛骨骨不連等。其原因可分為三類：技術(shù)性因素、生物學(xué)因素和聯(lián)合因素。(一)技術(shù)性因素技術(shù)因素所致的骨不連與延遲連接其生物學(xué)過(guò)程是正常的，骨愈合異常主要是由于治療方法不當(dāng)引起的。1.感染：感染使骨折端壞死以及營(yíng)養(yǎng)血管閉塞，破壞骨痂形成的正常進(jìn)程，導(dǎo)致骨不連。2.治療不當(dāng)(1)過(guò)度牽引：可使骨折端分離。(2)固定不當(dāng)：不能消除骨折端不利的異?；顒?dòng)及應(yīng)力。(3)肌肉收縮力：可使骨折斷端間隙增大，如尺骨鷹嘴骨折，臏骨骨折等。(4)開(kāi)放性粉碎性骨折：清創(chuàng)時(shí)過(guò)多地去除碎骨片造成骨缺損。(5)

3、骨折端對(duì)位不好：常有間隙存在或間隙中嵌有軟組織。3.血運(yùn)障礙：嚴(yán)重開(kāi)放性骨折，軟組織損傷大，骨折周圍軟組織與血管損傷，影響骨折端血運(yùn)。因而，開(kāi)放性骨折愈合較閉合性骨折愈合慢，骨不連發(fā)生率也較高，可達(dá)5%～17%。手術(shù)切開(kāi)復(fù)位，也因骨膜剝離過(guò)多，骨不連發(fā)生率可高于閉合復(fù)位的4倍。骨膜對(duì)成骨有很大的作用，是骨皮質(zhì)營(yíng)養(yǎng)血管的主要來(lái)源。在美國(guó)和加拿大，技術(shù)因素所致的骨延遲連接和骨不連占骨延遲連接和骨不連接總數(shù)的70％～80%，且皮質(zhì)骨發(fā)病率高于松質(zhì)骨。一般認(rèn)為，肥大性骨不連(X線表現(xiàn)為骨折端分離、假關(guān)節(jié)形成和過(guò)多的骨痂生長(zhǎng)），植骨治療效

4、果好。此外，固定、預(yù)防感染和良好的復(fù)位通常效果亦佳。如果骨折端形成滑膜連接，必須切除其軟骨覆蓋部分，因?yàn)檫@種特殊組織具有閘門—屏障作用(gating-barriereffect)，在骨愈合的鈣化過(guò)程中夾雜被滑液分割的軟骨層出現(xiàn)。(二)生物學(xué)因素生物學(xué)所致的骨延遲連接和骨不連接其治療方法是得當(dāng)?shù)模茄舆t連接和骨不連接是由于生物學(xué)過(guò)程異常造成的，包括骨痂形成障礙、骨痂鈣化障礙、區(qū)域性加速現(xiàn)象(reginalacceleratoryphenomenon，RAP)低下、異常分化、骨改建異常、骨塑形異常和力學(xué)對(duì)骨塑形的影響。生物學(xué)因素可單

5、獨(dú)，也可與其他因素一起共同影響骨愈合。在美國(guó)和加拿大，單獨(dú)由于生物學(xué)因素所致的骨不連占骨不連的20%左右，合并技術(shù)性因素的另占20%左右。生物學(xué)因素所致的骨延遲連接和骨不連接大多發(fā)生在皮質(zhì)骨，很少發(fā)生在松質(zhì)骨。1.骨痂形成障礙：對(duì)于長(zhǎng)管骨骨折來(lái)說(shuō)，如果骨痂形成量不足或根本不出現(xiàn)骨痂，說(shuō)明局部多細(xì)胞介質(zhì)活性產(chǎn)生異常，也說(shuō)明正常骨愈合過(guò)程中的骨折初期細(xì)胞致敏-刺激-增殖-分化-機(jī)化等環(huán)節(jié)上出了障礙。在美國(guó)和加拿大，骨痂形成障礙占所有生物學(xué)因素的80%。臨床表現(xiàn)為長(zhǎng)骨骨折2月以上，X線攝片顯示骨折端沒(méi)有足夠骨痂形成。組織病理學(xué)研究顯示其

6、骨折間隙很少有新的骨組織產(chǎn)生，而取代它們的是大量的纖維組織。臨床上采用X線和細(xì)胞毒藥物治療腫瘤時(shí)可發(fā)生這種情況。此外，也可發(fā)生于局部神經(jīng)阻斷和非甾體消炎鎮(zhèn)痛劑的應(yīng)用。2.骨痂鈣化障礙：骨痂鈣化障礙可發(fā)生在各種類型的軟骨病(但很少發(fā)生在抗維生素D型佝僂病)，從而導(dǎo)致假性骨折和創(chuàng)傷性骨不連。一旦全身代謝障礙糾正，骨痂就能正常鈣化，并可使骨愈合趨向正常。隨后的骨改建和骨塑形必須等到骨痂完全鈣化后開(kāi)始。骨痂鈣化障礙所致的骨延遲連接和骨不連接在美國(guó)只占骨延遲愈合和骨不連病因的3%以下。3.區(qū)域性加速現(xiàn)象(RAP)低下：骨的原發(fā)損傷具有促進(jìn)

7、正常骨愈合的作用，這種正常骨愈合的促進(jìn)作用即稱為RAP。它可使骨愈合的各個(gè)時(shí)期縮短。使骨愈合加速2～10倍。RAP低下可導(dǎo)致骨折端骨痂形成減少和板層骨取代編織骨機(jī)能低下。一般認(rèn)為RAP低下約占所有長(zhǎng)骨骨折延遲愈合和不連接的3%以下，但占由生物學(xué)因素所致的骨延遲愈合和骨不連的75%左右，且皮質(zhì)骨發(fā)生率高于松質(zhì)骨。骨折3個(gè)月以后，臨床X線可清楚地顯示RAP低下，表現(xiàn)為局部密質(zhì)骨縱向遂道樣改變?nèi)笔Щ蜞徑慎慷斯切×合∩佟⒐琴|(zhì)疏松。一旦發(fā)生上述情況，說(shuō)明骨改建將遭受嚴(yán)重影響，并使骨改建范圍縮小。當(dāng)RAP低下或缺失時(shí)，閃爍攝影顯示局部冷相；當(dāng)

8、RAP明顯、骨痂形成增加、骨改建增加或局部血流量增加時(shí)，骨掃描顯示局部同位素吸收增加。如果骨折2個(gè)月以上，骨掃描顯示局部冷相說(shuō)明RAP低下或缺失，預(yù)示骨愈合過(guò)程變慢。但是RAP明顯并不說(shuō)明有足夠的骨痂形成，有時(shí)骨痂形成和RAP可彼此分