b=腦出血的病理生理與影像學(xué)

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1、腦出血的病理生理與影像學(xué)劉振川概述本文所述自發(fā)性腦出血是指以高血壓或腦淀粉樣血管病（cerebralamyloidangiopathy，CAA）為病因的一類腦血管病，除外一些已知的出血原因：如，AVM、動脈瘤及凝血障礙等常見病、多發(fā)病、危重病病因上：高血壓、CAA倍受關(guān)注，是遺傳因素和環(huán)境因素綜合致病的結(jié)果治療學(xué)：外科治療的方法和療效仍存在爭議（一）腦出血的病因?qū)W1、發(fā)病率歐美國家：成年人腦出血占全部腦卒中的10%~20%；病死率23%~52%中國大陸：21%~48%；病后一月內(nèi)病死率30%~50%；＞30%的存活者遺留功能障礙最近，C

2、heung等報道：腦出血的病死率為22%，預(yù)后良好者35%（CheungRT,ZouLY.Stroke,2003,34:1717-1722）2、腦出血類型（分類）按部位：殼核、丘腦、皮質(zhì)（層）下（腦葉）、小腦、腦干、尾狀核頭（或體）、腦室、胼胝體等按出血部位之間的關(guān)系：殼核-局限型（內(nèi)囊型、腦室型）、丘腦-局限型（內(nèi)囊型、腦室型）近年來，依據(jù)出血原因簡單分為兩類：①腦葉出血—指出血位于額、顳、頂、枕葉皮質(zhì)或皮質(zhì)下，常不伴有明顯的高血壓；②深部出血—基底節(jié)區(qū)、腦干和小腦等部位的出血3、發(fā)病機制腦出血是一種多因素疾病。腦出血的家族聚集性較高

3、，提示遺傳因素在腦出血的發(fā)病中起重要作用目前認為：腦葉出血和深部出血的病因不同——腦深部出血與高血壓病密切相關(guān)；腦葉出血可能主要由CAA引起高血壓和CAA可能是腦出血最重要的危險因素3.2遺傳因素:腦葉出血CAA是指淀粉樣物質(zhì)（β-淀粉肽等）沉淀在腦動脈的肌層，特別是皮質(zhì)和軟腦膜動脈，引起局部腦血管的變性，使受累動脈失去收縮功能ApoE是一種糖蛋白，是腦內(nèi)膽固醇和脂質(zhì)運輸?shù)闹饕薪楫a(chǎn)物，對膜的維持和修復(fù)有重要作用apoE有ε2、ε3、ε4三種不同等位基因apoEε2、ε4在腦葉出血患者的陽性率遠遠高于腦深部出血3.2遺傳因素:腦葉出血ε

4、4可以加速淀粉樣物質(zhì)在腦血管的沉淀，促使CAA的發(fā)生ε2能加速淀粉樣病變血管壁的衰老進程，促使病變血管破裂，從而導(dǎo)致腦葉出血所以，ApoE的等位基因ε2和ε4與腦葉出血密切相關(guān)的基因型3.2遺傳因素:腦深部出血高血壓病是遺傳相關(guān)性疾病深部腦出血與高血壓密切相關(guān),故這類出血被稱“高血壓（性）腦出血”＞50%的原發(fā)性腦內(nèi)出血患者患有高血壓病在血管病變的基礎(chǔ)上應(yīng)激性血壓升高所致尤其舒張壓升高(＞90mmHg)是腦出血復(fù)發(fā)（再出血）的重要危險因素3.3其他病因研究血小板活化因子（PAF）乙?；饷傅娜狈δ蜃英骎al34Leu的突變，可能

5、有利于生成較弱的纖維蛋白結(jié)構(gòu)，促發(fā)腦出血染色體：Morrison等研究發(fā)現(xiàn)，影響高血壓和卒中的易感基因位于13號（白人）和19號（黑人）（二）腦出血的病理生理學(xué)1.病理改變:血腫的生化改變腦內(nèi)血腫的主要成分為血紅蛋白(HB)，腦出血一旦發(fā)生，隨時間的推移，HB自身發(fā)生演變——含氧血紅蛋白（HBO2）→脫氧血紅蛋白（DHB）→正鐵血紅蛋白（MHB）→含鐵血黃素的演變規(guī)律血腫分期：超急性期（<24h）→急性期（2~7d）→亞急性期（8~30d）→慢性期（1月末~2月末）→殘腔期（2月后~數(shù)年）2.病理改變：原發(fā)性腦損害腦組織的直接破壞（直接

6、物理效應(yīng)）：腦出血形成的血腫之占位，使神經(jīng)組織和纖維的聯(lián)系中斷，是造成嚴重癥狀的主要因素，也是導(dǎo)致幸存者神經(jīng)功能障礙難以恢復(fù)主要原因腦組織的移位和變形：多見于白質(zhì)，是產(chǎn)生臨床癥狀的又一原因。如，內(nèi)囊結(jié)構(gòu)的移位可產(chǎn)生“三偏征”；中線結(jié)構(gòu)的移位可產(chǎn)生腦干和錐體束癥狀。對此，血腫清除或吸收可使神經(jīng)功能障礙改善3.病理改變：繼發(fā)性腦損害—腦水腫血管源性腦水腫：出血所釋放的神經(jīng)毒性物質(zhì)（凝血酶、血紅蛋白及降解產(chǎn)物、白細胞、多種細胞因子等）對腦細胞的損害、血腦屏障破壞所致細胞毒性腦水腫：血腫周圍的腦組織受壓迫造成缺血缺氧、出血所釋放的神經(jīng)毒性物質(zhì)

7、對腦細胞的損害所致間質(zhì)性腦水腫：多見于梗阻性腦積水腦水腫----細胞毒性腦水腫、血管源性腦水腫腦水腫4.病理改變：顱內(nèi)壓增高血腫本身占位血腫本身占位+腦水腫血腫本身占位+腦水腫+腦積水（腦脊液循環(huán)障礙）（三）腦出血的影像學(xué)血腫分期發(fā)病時限CT征象T1加權(quán)質(zhì)子加權(quán)T2加權(quán)腦水腫征血腫內(nèi)容超急性期1.＜3h高密度低略高略高無HBO22.3~6h高密度略高高高輕度HBO23.6~24h高密度等等混雜中度HBO2（為主）+DHB急性期1.2~3d高密度略低混雜很低重度DHB（為主）2.3~4d高密度周高中低低極低重度DHB+細胞內(nèi)MHB3.5~

8、7d高密度周高中低周高中低低中度游離未釋稀MHB+DHB亞急性期1.8~15d中高周低周高中低周高中低周高中低中-輕度游離釋稀MHB+中心DHB2.16~30d中高周低或等-低周高中低-高周高中低-高周高中