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1、腦出血病理生理1.概述2.病理3.血腫演變4.繼發(fā)性腦損傷5.顱內(nèi)壓增高和腦疝概述高血壓性腦出血是指因長期的高血壓和腦動脈硬化使腦內(nèi)小動脈因發(fā)生病理性的改變而破裂出血。在各種非損傷性腦出血的病因中，高血壓占６０％左右，它是高血壓病中最嚴重的并發(fā)癥之一，多見于５０—６０歲的病人，男性發(fā)病率稍高于女性。臨床上以突然的頭痛、眩暈、嘔吐、肢體癱瘓、失語甚至意識障礙為其主要表現(xiàn)。概述病理肉眼觀：出血早期，出血側(cè)半球腫脹，充血，血腫腔內(nèi)可見暗紅色、紫紅色膠凍狀液體充填。30分鐘后血腫周圍腦實質(zhì)呈海綿樣改變。6小時候緊靠血腫的腦實質(zhì)出現(xiàn)壞死層。急性期后
2、血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和軟化壞死的腦組織。星形膠質(zhì)細胞增生。病理顯微鏡下改變出血早期：鏡下大片出血灶，紅細胞多完整，出血灶周圍有軟化的腦組織。24-72小時即可見到膠質(zhì)細胞增生，小膠質(zhì)細胞出現(xiàn)肥大變形?；謴?fù)期：血腫及壞死組織被清除，由膠質(zhì)細胞、膠質(zhì)纖維及膠原纖維代替血腫形成瘢痕。大血腫常遺留裂縫狀殘腔。血腫演變?nèi)齻€階段1.血腫內(nèi)血液處于不同程度的凝固狀態(tài)（＜3天），周圍腦組織水腫或壞死。2.血腫吸收期（1-4周不等），部分液化。3.膠質(zhì)增生期，轉(zhuǎn)化為纖維性膠質(zhì)瘢痕或形成中風(fēng)囊。血腫演變再出血或血腫擴大：液態(tài)血腫持續(xù)時間過長（＞6
3、小時），血腫有繼續(xù)擴大可能。原因很多：與基礎(chǔ)病變、年齡、出血部位、凝血機制、血壓控制不良、起病后仍處于動態(tài)等有關(guān)。病灶形態(tài)不規(guī)則、大量飲酒、急性過度脫水治療、病前服用抗血小板藥物等也是危險因素。血腫演變意義：實施顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺引流術(shù)時，應(yīng)注意術(shù)時血腫狀態(tài)演變，依不同情況予以沖洗液、血腫液化液等治療。繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷是指顱內(nèi)出血后，出血灶周圍腦組織繼續(xù)在損傷因子的作用下，發(fā)生一系列理化及生物學(xué)變化所致的腦損害。這些復(fù)雜變化導(dǎo)致局部腦組織內(nèi)環(huán)境變化，最終導(dǎo)致腦組織細胞死亡。不正確的治療方法以及系統(tǒng)并發(fā)癥也可加重繼發(fā)性腦損害。繼發(fā)性腦
4、損傷1.腦水腫2.血腫周圍能量代謝障礙3.細胞死亡及凋亡4.炎癥損害繼發(fā)性腦損傷腦水腫腦水腫是除血腫占位效應(yīng)外引起顱內(nèi)壓增高的另一主要原因。繼發(fā)性腦損傷腦水腫大體觀：繼發(fā)性腦損傷腦水腫CT表現(xiàn)：臨床上腦出血患者早期頭顱CT即顯示血腫周圍有低密度區(qū)，早期多以血管源性水腫為主。繼發(fā)性腦損傷腦水腫早期腦水腫CT表現(xiàn)繼發(fā)性腦損傷新進展有研究表明，腦出血后血腫周圍腦組織水通道蛋白（Aquaporin4，AQP4）表達明顯增強，并且與腦水腫程度平行，提示AQP4參與了出血性腦水腫的發(fā)展過程。繼發(fā)性腦損傷新進展也存在與腦梗死一樣的所謂“半暗帶”，搶救“
5、半暗帶”是治療成功的關(guān)鍵。繼發(fā)性腦損傷血腫周圍帶能量代謝障礙新近研究表明：腦出血后血腫周圍組織在24小時后才發(fā)生明顯的能量代謝衰竭，與缺血性腦血管不同。繼發(fā)性腦損傷24小時內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（PFK）的表達增加以增加糖的供給和利用，可短暫維持能量代謝的進行。24小時候由于H+-ATPase在基因水平表達降低，致蛋白合成減少，最終導(dǎo)致能量代謝衰竭。繼發(fā)性腦損傷細胞死亡及凋亡1.細胞死亡-不可逆，血腫中央組織細胞壞死。2.細胞凋亡-即細胞程序性死亡。各種損害機制參與，包括細胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸毒性、炎癥損害
6、等激發(fā)凋亡基因表達，引起鏈式反應(yīng)。該反應(yīng)腦出血早期即開始，2-3天達高峰，故早期清除血腫可明顯減少細胞死亡的發(fā)生。繼發(fā)性腦損傷炎癥損害基因芯片技術(shù)動態(tài)檢測血腫周圍腦組織基因表達的差異，在基因水平進一步闡明了腦出血繼發(fā)性損害的病理生理機制。繼發(fā)性腦損傷炎癥反應(yīng)相關(guān)基因在腦出血后6小時即有明顯表達，血腫周圍有中性粒細胞浸潤，其后各種炎癥因子如粘附分子、腫瘤壞死因子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、單核細胞趨化因子（MCP-1）等表達明顯增強。繼發(fā)性腦損傷補體系統(tǒng)也參與其中，特別是C3、C93天后大量集聚在微血管膜。顱內(nèi)壓增高及腦疝顱內(nèi)壓
7、增高是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)，是一種需要快速明確診斷和及時處理的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。顱內(nèi)壓（intracranialpressure，ICP)定義:顱內(nèi)壓是顱內(nèi)容物——腦組織、腦血流、腦脊液彼此相互作用并達到一定平衡時所形成的壓力即為顱內(nèi)壓。顱內(nèi)壓的測量去枕側(cè)臥，腰椎穿刺穿所測得腦脊液壓力即代表顱內(nèi)壓，正常腦脊液壓力：當ICP＞200mmH2O時即為顱內(nèi)壓增高。成人70—200mmH2O小兒50—100mmH2O腦組織腦脊液腦血流顱內(nèi)壓顱內(nèi)容物腦組織：85%神經(jīng)元500-700ml膠質(zhì)細胞700-900ml細胞外液100-150ml腦脊
8、液10%100-150ml腦血流2-7%70-100ml容積壓力關(guān)系Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時增加1ml液體，同時監(jiān)測顱壓，得出容積壓力曲線。臨床許多腦病。腦膿腫，
