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1、檢驗醫(yī)學與臨床2010年7月第7卷第13期LabMedClin,July2010,Vol.7,No.13%1391%綜述血管內皮功能的研究進展12李毅綜述,秦儉審校(1.重慶醫(yī)科大學臨床學院400016;2.重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心血管內科400016)關鍵詞!血管內皮/生理學;血管內皮/病理生理學;血管/超聲檢查;高血壓;冠狀動脈疾病;綜述DIO:10.3969/j.issn.16729455.2010.13.065中圖分類號:R331.32文獻標志碼:A文章編號:16729455(2010)13139
2、103血管內皮細胞是一層連續(xù)內襯于血管內壁的扁平細胞,維調,表現(xiàn)為如內皮依賴性血管舒張功能下降、血管通透性增加、持著血液的正常流動,起著血液與組織液之間的屏障作用。它內皮細胞脫落繼而修復等反應。而這些表現(xiàn)正是常見心血管分泌的多種血管活性物質對維持血管壁張力、血液流動、管壁疾病和內分泌疾病的始動因素之一。的炎癥修復和血管增生具有重要作用。血管內皮的改變與諸2.1血管內皮功能障礙與高血壓原發(fā)性高血壓患者幾乎都多疾病的發(fā)生和發(fā)展有著密切的聯(lián)系,許多疾病在發(fā)生早期均有血管內皮功能的減退,而血管內皮損傷的程度可以反映出高有血管內皮功能的失調。
3、早期而又準確地檢測、評估血管內皮血壓患者病情的嚴重程度,且內皮功能障礙還有遺傳傾向。[3]功能,對臨床疾病的篩查、治療及預后均有重要意義。本文就Zizek和Poredos研究證實,在具有高血壓家族史的正常血壓目前血管內皮功能的研究現(xiàn)狀作一綜述。人群中,其左室體積增大和舒張功能下降與血管內皮功能障礙1血管內皮的生理功能密切相關。內皮細胞損傷后,血管通透性增加,大分子物質如1.1屏障功能血管內皮作為血管壁與血流之間的屏障,具低密度脂蛋白、胰島素以及各種細胞生長因子可進入血管壁;有選擇性通透功能。當血管內皮剝脫、內皮下膠原組織暴露同時,體內E
4、T1/NO的自身調節(jié)體系平衡被破壞[4],NO、時,易引起血小板的黏附聚集,進而促進炎性細胞、單核細胞浸PGI2等擴血管作用物質產生減少,而具有強力縮血管作用的潤,并引起血栓形成。物質如ET1、TXA2釋放增加,導致血管內皮依賴性舒張功能1.2信息傳遞功能血管內皮可通過膜受體感知血流動力學減弱,收縮功能增強,血管壁結構發(fā)生變化,導致血壓升高。同的變化,合成分泌多種生物活性物質,從而傳遞信號在機體的時血管內皮受損,致使全身血管粥樣硬化逐漸形成,進一步導表達。致相應灌注器官的受損。因此,內皮功能障礙也是高血壓導致1.2.1血管收縮因子
5、(1)血栓素A2(TXA2):它是由血管各靶器官損害及其合并癥的原因之一。內皮中的花生四烯酸經環(huán)氧化酶代謝途徑生成前列腺素G22.2血管內皮功能障礙與冠心病冠心病是常見的心血管疾(PGG2),再在血小板內代謝生成,具有血管收縮、促血小板聚病之一,其病理基礎是冠狀動脈發(fā)生不同程度的粥樣硬化直至集作用。(2)內皮素1(ET1):ET1是血管內皮細胞分泌的一血管閉塞,形成因素之一就是血管內皮功能受損。其機制:(1)種強有力的血管收縮物質,其通過激活鈣通道可增加鈣離子內血管舒張活性物質PGI2與NO的產生減少,由此而導致血管流,促進血管平滑肌
6、細胞收縮,同時具有類似生長因子的作用,舒張功能受損;(2)內皮表面的蛋白聚糖丟失,削弱了內皮細胞[1]能促進平滑肌細胞增殖。表面的抗凝作用;(3)tPA的合成障礙,引起內皮細胞纖溶作用1.2.2血管舒張因子(1)前列環(huán)素(PGI2):PGI2是血管內下降;(4)內皮細胞下中膜及外膜的#、?型膠原及內皮細胞下皮細胞膜上磷脂中的花生四烯酸的代謝產物,可通過刺激腺苷纖維連接蛋白暴露,促使血小板黏附、聚集。因而內皮損傷被酸環(huán)化酶升高環(huán)磷腺苷(cAMP)水平而產生舒張血管等作用。認為是動脈粥樣硬化形成的始動環(huán)節(jié)。受損的血管內皮細胞(2)一氧化氮(N
7、O):NO是血管內皮釋放的重要血管物質,是分泌的能抑制平滑肌增生的物質如內源性生長因子、PGI2、由L精氨酸在血流切應力等因素的刺激下經一氧化氮合酶NO等的減少,也促進了平滑肌細胞的增生;又由于蛋白聚糖(NOS)作用途徑合成,起到舒張血管、抑制血小板黏聚、抑制血分泌減少,其阻止脂質滲入血管內膜的作用減弱,以至于脂質管平滑肌細胞增生的作用。易于侵入動脈壁并造成平滑肌細胞及巨噬細胞內脂質沉積,進1.2.3其他活性因子(1)組織型纖溶酶原激活劑(tPA):而成為泡沫細胞。由此可見,血管內皮細胞在冠心病發(fā)展過程tPA由血管內皮細胞合成,其對纖維
8、蛋白有較高的親和性,能中起著至關重要的作用。研究證實,冠狀動脈內皮功能失調與激活纖溶酶原,在局部發(fā)揮纖溶作用,溶解血栓。(2)血管緊張脂質斑塊形成有關[5]。因此,
