低血糖查因非降糖藥ppt課件

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1、低血糖查因：勿忘“蟄伏”在身邊的非降糖藥海寧市康華醫(yī)院內(nèi)分泌科孫建濤對非糖尿病患者來說，低血糖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)為血糖〈2.8mmol/L；接受藥物治療糖尿病患者低血糖診斷為血糖《3.9mmol/L。作為內(nèi)分泌科醫(yī)生，低血糖幾乎是每天都要面對和處理的問題。飲食、運(yùn)動(dòng)和降糖藥物都是誘發(fā)低血糖的因素，甚至我們還會(huì)想到排查胰島素瘤、胰島素自身免疫綜合征等疾病因素造成的低血糖。誰料能想到的因素都排除了，低血糖依然繼續(xù)發(fā)作，我們可能苦惱至極。驀然回首，那「藥」就在燈火闌珊處——是的，是藥物，但不是降糖藥物，但這些可引起低血糖的非降糖藥物在我們已「蟄伏」許久。病例1：糖

2、尿病伴高血壓患者用藥多降壓藥致低血糖案例患者，男，56歲。既往2型糖尿病病史3年，長期用格列齊特緩釋片、二甲雙胍治療，血糖控制較好。因「高血壓病」入院，服用硝苯地平緩釋片、依那普利。兩天后患者頻繁出現(xiàn)低血糖，發(fā)作時(shí)間不定，餐前、餐后及凌晨均有發(fā)生，發(fā)作時(shí)血糖為2.3～3.5mmol/L。減少降糖藥物劑量未見低血糖發(fā)作改善，并排除了飲食、運(yùn)動(dòng)因素影響及胰島素瘤、胰島素自身免疫綜合征等疾病所致低血糖。最后，疑為依那普利引起低血糖，停用后，血糖逐漸恢復(fù)平穩(wěn)。解析：上個(gè)世紀(jì)80～90年代的研究表明，使用胰島素或口服降糖藥者加服ACEI類藥物發(fā)生低血糖癥危險(xiǎn)性可

3、增加2～4倍。其機(jī)制可能是ACEI改善胰島素抵抗，增加胰島素的敏感性所致，另外ACEI類藥物有升高血鉀之作用，也可能改善β細(xì)胞胰島素的分泌。反思：ACEI類藥物已被建議作為糖尿病伴高血壓患者的首選降壓藥物，接受降糖治療的糖尿病患者，在加用ACEI時(shí)，應(yīng)注意監(jiān)測血糖變化，以便及時(shí)調(diào)整降糖方案。如出現(xiàn)不明原因低血糖，應(yīng)想到ACEI可能為誘因。病例2：糖尿病伴感染抗感染藥致低血糖案例患者，女，43歲。入院診斷為「2型糖尿病和泌尿系感染」。患者入院后給予乳酸左氧氟沙星抗感染治療，同時(shí)給予阿卡波糖片、瑞格列奈片降糖?；颊呷朐汉筮B續(xù)3天午餐后2h出現(xiàn)心慌、出汗等癥

4、狀，測血糖值分別為3.6mmol/L、3.4mmol/L和3.1mmol/L，減量瑞格列奈片無改善。除外飲食、運(yùn)動(dòng)及病理性因素后，考慮左氧氟沙星誘發(fā)血糖異常，停用該藥，其降糖治療方案不變，之后未再發(fā)生低血糖癥。解析：喹諾酮類抗菌藥物能刺激胰島細(xì)胞膜上ATP依賴性K+通道，促進(jìn)胰島素釋放，由此引發(fā)低血糖。即使無糖尿病病史的患者應(yīng)用該類藥物，也有出現(xiàn)低血糖的報(bào)道。反思：加替沙星、左氧氟沙星是喹諾酮類抗菌藥中引起低血糖風(fēng)險(xiǎn)較高的藥物。故糖尿病患者應(yīng)用此類藥物應(yīng)權(quán)衡利弊。如必須應(yīng)用，應(yīng)在治療時(shí)密切監(jiān)測血糖，發(fā)生低血糖后停藥即可恢復(fù)。低血糖查因，也需考慮有無喹諾

5、酮類抗菌藥的影響。拓展：「蟄伏」在身邊的其它可致低血糖的藥物β受體阻斷藥以普萘洛爾多見。能抑制糖原分解和胰高血糖素的釋放，可引低血糖。阿米替林增加胰島素敏感性，引起低血糖。阿司匹林促進(jìn)內(nèi)源性胰島素釋放和肝糖原合成，遏制腸內(nèi)葡萄糖的吸收。乙醇抑制肝糖原生成，加強(qiáng)胰島素和磺脲類藥物的降糖作用，繼而誘發(fā)低血糖?？鼘幒涂岫】赡芤种齐妷好舾行缘拟涬x子通道，激活鈣離子通道，由此刺激胰島素的釋放。丙磺舒、甲氨喋呤、氯霉素、青霉素與胰島素、磺脲類口服降糖藥聯(lián)用時(shí)，能競爭性與血漿蛋白結(jié)合。使游離降糖藥量增加，藥效增強(qiáng)而引發(fā)低血糖水楊酸鹽類與優(yōu)降糖共同治療糖尿病，不僅可

6、使血內(nèi)胰島素水平增加，而且可增加胰島β細(xì)胞對葡萄搪刺激的敏感度。另外，還有一些藥物與降糖藥時(shí)合用可引發(fā)低血糖。這些藥物是：撲熱息痛、苯巴比妥、抗癆藥、抗組織胺制劑、苯海拉明、四環(huán)素、胍乙啶、保泰松和單胺氧化酶抑制劑等。因此，正在服用降糖藥的人們?nèi)粜枰瑫r(shí)使用上述藥物，應(yīng)咨詢醫(yī)生。謝謝！