自體DC-CIK治療白血病惡性腫瘤

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1、自體DC-CIK治療白血病、其它惡性腫瘤性疾病、慢性病毒感染性疾病的健康教育　　1.什么叫做自體DC-CIK?自體DC-CIK治療的發(fā)展歷史　　DC-CIK的中文全稱是樹突細(xì)胸(DC)共培養(yǎng)的細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞(CIK)。DC-CIK的治療過(guò)程為：先抽取患者的骨髓細(xì)胞，在體外用多種細(xì)胞因子培養(yǎng)為成熟的樹突細(xì)胞，然后用血液細(xì)胞分離機(jī)采集患者的血淋巴細(xì)胞，再將培養(yǎng)成熟的骨髓樹突細(xì)胞與自體血淋巴細(xì)胞一起培養(yǎng)，以增加T淋巴細(xì)胞的數(shù)量、廂殺傷惡性腫瘤細(xì)胞或病毒的功能，最后再回輸給患者自己。給病人回輸?shù)腄C-CIK中主要為激活的T淋巴細(xì)

2、胞，因此自體DC-CIK治療實(shí)際上是一種過(guò)繼性T淋巴細(xì)胞治療，即T淋巴細(xì)胞免疫治療?！　?991年，美國(guó)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)中心報(bào)告，采用抗CD3單克隆抗體(MabCD3)、白細(xì)胞介素2(1L2)、干擾素等培養(yǎng)正常人辦周血淋巴細(xì)胞后，細(xì)胞總的抗腫瘤活性明顯比既往常用的免疫細(xì)胞LAK、CD3AK增加，稱為細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞(cytokineinducedkiller,CIK)?！　∽?992年以來(lái)，陸道培領(lǐng)導(dǎo)的研究小組對(duì)白血病患者自體CIK的培養(yǎng)及其在體內(nèi)外的抗白血病作用進(jìn)行了一系列研究，發(fā)展了大容量自體CIK培養(yǎng)技術(shù)4繼之又發(fā)展了

3、大容量樹突細(xì)胞及DC甑CIK培養(yǎng)技術(shù)。該研究小組于1995年在世界首次用自體CIK治療了2例化療困難且合并丙肝的白血病患者，其中1例存在AMUETO白血病融合基因，另1例存在PML/RARa白血病融合基因。治療后白血病基因轉(zhuǎn)陰，血丙肝病毒基因(HCV-RNA)也轉(zhuǎn)陰，肝功正常。迄今為止該研究小組用自體CIK或自體DC-CIK共治療了II-I例急性白血病患者，其中94例為完全緩解(CR)的患者，在CR患者中，成人(≥14歲)76例，兒童18例，其電16例殘留白血病染色體和或基因標(biāo)志;還治療了6例血液學(xué)緩解但有肝脾腫氣或髓外浸潤(rùn)，1

4、1例未獲血液學(xué)緩解的患者。94例CR者在CIK或DC-CIK治療后，5年無(wú)白血病生存概率(DFS)為66%，明顯高于本單位單純化療或自體造血干細(xì)胞移植治療者;14/16例殘留的白血病染色體和或基因標(biāo)志均在CIK或DC-CIK治療后轉(zhuǎn)陰;在CIK或DC-CIK治療后，3/6例肝脾腫大或髓外白血病者的肝脾或髓外腫塊明顯縮小甚至消失，并無(wú)病生存至今?！　〈送猓覀冞€在培養(yǎng)樹突細(xì)胞時(shí)加人自體的腫瘤細(xì)胞成分或自體病毒成分，然后培養(yǎng)DC-CIK，以產(chǎn)生抗自體惡性腫瘤或病毒的特異性淋巴細(xì)胞，再回輸給患者自己治療惡性實(shí)體瘤患者。如果患者在DC-

5、CIK前經(jīng)手術(shù)切除了腫瘤，術(shù)中未發(fā)現(xiàn)明顯轉(zhuǎn)移，自體DC-CIK治療后5年不復(fù)發(fā)的概率為70鉑左右?！　∽泽wDC-CIK治療多種慢性病毒感染也有一定的療效，可使70%白血病合并丙型肝炎患者的血丙肝病毒基因從陽(yáng)性轉(zhuǎn)為陰性，使50嗎的單純丙肝患者的血丙肝病毒基因從陽(yáng)性轉(zhuǎn)為陰性，全部檢測(cè)患者的血丙肝病毒基因水平均明顯下降;使50%乙肝患者的血乙肝病毒基因(DNA)從陽(yáng)性轉(zhuǎn)為陰性;2例庚型肝炎病毒感染者在治療后血庚肝病毒基因均轉(zhuǎn)為陰性;80%的病毒性肝炎患者在DC-CIK治療后肝臟功能轉(zhuǎn)為正?；蚪咏?全部檢測(cè)患者的肝臟病理?yè)p害均域輕;

6、對(duì)干擾素或其它抗病毒藥物治療無(wú)效的病毒性肝炎患者仍可能有效。自體DC-CIK治療對(duì)角膜病毒感染、尖銳濕疣也有效。　　2.為什么自體DC-CIK能治愈白血病、惡性腫瘤性疾病、慢性病毒性疾病　　早在1774年，臨床醫(yī)師就觀察到：嚴(yán)重感染后，惡性腫瘤可自發(fā)消退，提示機(jī)體具有抗惡性腫瘤的功能。以后一系列實(shí)驗(yàn)室及臨床研究強(qiáng)力提示機(jī)體的免疫系統(tǒng)具有清除惡性腫瘤細(xì)胞的作用，T淋巴細(xì)胞是抗腫瘤的主要免疫細(xì)胞。如異基因造血干細(xì)胞移植治療白血病的復(fù)發(fā)率明顯低于自體或同基因(同卵雙生雙胞胎供者的造血干細(xì)胞)移植;去除造血干細(xì)胞中的T淋巴細(xì)胞再移植，其

7、白血病復(fù)發(fā)率明顯高于未去除T細(xì)胞者;移植治療后白血病復(fù)發(fā)者再接受供者T淋巴細(xì)胞輸注可使部分患者緩解;部分患者自體的惡性腫瘤細(xì)胞可引起T淋巴細(xì)胞增殖，增殖的T淋巴細(xì)胞可殺傷自體腫瘤細(xì)胞;腫瘤患者的免疫細(xì)胞在體外經(jīng)適當(dāng)條件處理后回輸，可使部分患者的腫瘤消退等。研究資料尚顯示，手術(shù)、放療、化療之所以能治愈部分腫瘤患者，不是由于殺死了全部腫瘤細(xì)胞，而是由于手術(shù)、放療、化療使腫瘤細(xì)胞明顯減少，機(jī)體的免疫功能恢復(fù)，清除或明顯抑制了微小殘留腫瘤細(xì)胞，從而達(dá)到臨床治愈。　　大量研究顯示很多腫瘤細(xì)胞具有引起機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別并攻擊的抗原，稱為腫瘤免

8、疫排斥抗原。腫瘤免疫排斥抗原或病毒抗原被抗原遞呈細(xì)胞(如樹突細(xì)胞)攝取、處理后再遞呈給T淋巴細(xì)胞，使之增殖、并產(chǎn)生特異性殺傷自體腫瘤細(xì)胞或病毒的活性。而腫瘤細(xì)胞或病毒又吐通過(guò)多種機(jī)制逃脫自體免疫細(xì)胞的攻瓦如抗原突變使得產(chǎn)生的活性淋巴細(xì)胞不能攻擊突變后的腫瘤細(xì)胞或