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《姚元生臨床醫(yī)學(xué)論文》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、支氣管哮喘發(fā)病機制的研究進展摘要支氣管哮喘的發(fā)病率和病死率有逐年上升的趨勢。近年來對其發(fā)病機制的認識也發(fā)生了根本性的變化，已認識到它是一種慢性氣道炎性疾病。氣道慢性炎癥、氣道高反應(yīng)性和可逆性氣道阻塞是其特點。哮喘發(fā)病機制十分復(fù)雜，涉及許多方面。近兒年在氣道炎癥、免疫學(xué)方面研究較多。本文就氣道炎癥、免疫學(xué)、樹突狀細胞、神經(jīng)調(diào)節(jié)方面予以綜述。關(guān)鍵詞：支氣管哮喘；發(fā)病機制；氣道炎癥；免疫ProgressinthepathogenesisofbronchialasthmaAbstractThediseaseincidenceandcase-fatalityrateofth
2、ebronchialasthmahasbeenincreasinggradually.Inrecentdacadesthecognitionofthemechanismofbronchialasthmahasessentialitilychanged,whichisknownaschronicairwayinflammatorydisease.Airwaychronicinflammation,airwayhyperreactivity,reversabilityairwayobstructionarethefeatureofthebronchialasthma.
3、Themechanismofbronchialasthmaismultipicity.RecentlyalotofstudiesarerelatedtoAirwaychronicinflammationandimmunology.Inthispaper,airwayinflammation,immunology,dendriticcells,neuralregulationtobereviewed.Keywords：bronchialasthma；pathogenesis；airwayinflammation；immune支氣管哮喘（簡稱哮喘）是一種由多因索引起的
4、以可逆性氣道阻塞、氣道高反應(yīng)性和氣道炎癥為特征的免疫變態(tài)反應(yīng)性疾病，具中以氣道炎癥為最主耍的病理變化,并決定氣道阻塞和氣道高反應(yīng)性的程度。全球哮喘患者數(shù)量逐年增加，為更快的給患考帶去福音，研究其發(fā)病機制是一項重大的項冃。-氣道炎癥機制參與哮喘發(fā)病的炎癥細胞包括抗原提呈細胞、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、肥大細胞、嗜堿性粒細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等。參與氣道炎癥的介質(zhì)和細胞因子有血小板活化因子、白三烯、前列腺素、活性神經(jīng)肽、類晶體堿性蛋白質(zhì)等介質(zhì)以及1L-4.IL-5.IL-13、粒-單系集落刺激因子、y干擾素、IL-12等細胞因子［1］。最近研究表明，中重度哮喘患
5、者誘導(dǎo)痰中存在彈性蛋口酶與Q1-抗嗾蛋白酶間失平衡，增高的彈性蛋白幽與其氣道炎癥和氣流受限有關(guān),這在其氣道重塑的發(fā)病機制中可能發(fā)揮重要作用［2］。二免疫及變態(tài)反應(yīng)機制免疫系統(tǒng)在功能上可分為抗體介導(dǎo)和細胞介導(dǎo)的免疫過程，均參與炎癥的發(fā)展。B淋巴細胞產(chǎn)生和分泌特異性抗體，而T淋巴細胞，除了控制B細胞的功能外，還可以分泌細胞因子發(fā)揮炎癥前效應(yīng)2.1Th1/Th2類細胞因子失衡在哮喘發(fā)病中的作用己知Th（輔助性T細胞稱為Th細胞）可分為Thl、Th2等，并認為哮喘的發(fā)生是體內(nèi)Thl/Th2平衡失調(diào)所致，即正常人以Thl占優(yōu)勢，而哮喘患者體內(nèi)ThO向Th2分化過度，使Th2
6、占優(yōu)勢,Thl/Th2失衡是哮喘發(fā)病的重要基礎(chǔ)［3］。這其屮TH2優(yōu)勢是變應(yīng)性哮喘形成及進展的關(guān)鍵性機制，哮喘的表型是由TH1/TH2比例關(guān)系趨于TH2占優(yōu)勢［4］。但哮喘的表型絕非由Th2單一決定,來源于Thl的細胞因子可抵消Th2產(chǎn)生的細胞因子效應(yīng)，減輕過敏性炎癥，同時研究顯示，在哮喘患者體內(nèi)CD+4CD+25細胞數(shù)量較正常人減少從而誘導(dǎo)哮喘的發(fā)生［5］。CD+4CD+25調(diào)節(jié)性T細胞是維持機體免疫耐受的重要調(diào)控者，既能抑制Till細胞，也能抑制TH2細胞，還能抑制CD+8T細胞［6］,所以目前眾多學(xué)者認為哮喘的發(fā)病與CD4+過度活化、CD4+/CD8+失衡有
7、著密切關(guān)系，并提出將CD4+作為哮喘免疫調(diào)節(jié)的靶點［7］。我們前期研究結(jié)果顯示在哮喘患者體內(nèi)CD4+CD25+Treg細胞數(shù)量較正常人減少從而誘導(dǎo)哮喘的發(fā)生。2.2變應(yīng)原及其發(fā)病機制變應(yīng)原包括:①吸入性變應(yīng)原：如塵嫡、花粉、霉菌、動物毛皮、昆蟲排泄物、衣服上脫落的纖維、塵土、化學(xué)物質(zhì)吸入物;②攝入性變應(yīng)原：食物如雞蛋、牛奶、魚、堅果等;③職業(yè)性變應(yīng)原:飼養(yǎng)人員，醫(yī)務(wù)人員，食品加工人員等;④藥物及其制造加工業(yè):如B受體阻斷劑、阿司匹林等。當變應(yīng)原吸入氣道后，首先曲氣道內(nèi)冃噬細胞和肺泡冃噬細胞對抗原進行攝取、加工等過程，將抗原復(fù)合物信息作為第-?信號傳遞給免疫效應(yīng)細胞
8、-T輔助細
