急性腎損傷的定義及早期診斷

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1、急性腎損傷的定義及早期診斷【摘要】急性腎損傷是臨床常見(jiàn)綜合征，尚無(wú)統(tǒng)一定義，臨床上以血清肌阡及尿量作為診斷指標(biāo)，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)多種新的早期生物學(xué)標(biāo)志物，但尚需進(jìn)一步證實(shí)能否應(yīng)用于臨床?！娟P(guān)鍵詞】急性腎損傷；早期生物學(xué)標(biāo)志物【中圖分類號(hào)】R725【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)11004-7484(2014)02-0871-02長(zhǎng)期以來(lái)，臨床上將任何病因引起的腎小球?yàn)V過(guò)功能迅速下降至正常的50%以下，引起血清肌肝及尿索氮迅速升高、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、急性尿毒癥癥狀的臨床綜合征定義為急性腎衰竭，大量研究表明

2、，腎小球?yàn)V過(guò)率輕微下降都將導(dǎo)致病死率極大升高，為了早期診斷腎損害，及早恢復(fù)腎臟功能，降低病死率，國(guó)際腎臟病學(xué)界提出了“急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)”這一概念。1AKI的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)2002年急性透析質(zhì)量倡議組(ADQI)以基線腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)以及血清肌酹、尿量作為參考指標(biāo)，制定了關(guān)于AKI的“RIFLE”分層定義標(biāo)準(zhǔn)。將AKI分為5期，HP：風(fēng)險(xiǎn)期，血清肌阡值上升至超過(guò)基線值的1.5倍或GFR下降大于25%,尿量小于0.5ml/kg/h,超過(guò)6小時(shí)；損傷期,血清

3、肌肝值上升至超過(guò)基線值的2.0倍或GFR下降大于50%,尿量小于0.5ml/kg/h,超過(guò)12小時(shí)；衰竭期，血清肌酹值上升至超過(guò)基線值的3.0倍或GFR下降大于75%,尿量小于0.3ml/kg/h,超過(guò)24小時(shí)，或血清肌酹值大于或等于3mg/dl,急性增加超過(guò)0?5mg/dl,或無(wú)尿大于12小時(shí);失功能期，持續(xù)腎衰竭大于4周；終末期腎病期，持續(xù)腎衰竭大于3月。2005年，急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)(AKIN)專家組對(duì)RTFLE定義進(jìn)行了修訂,將AKI定義為48小時(shí)內(nèi)，血清肌酊絕對(duì)值升高大于26.5umol/1

4、(0.3mg/dl)及以上或較原來(lái)水平升高50%及以上，和(或)尿量減少＜0.5ml/(kg.h),持續(xù)6小時(shí)以上(排除梗阻性因素)。將AKI按肌酹值升高程度分為3期：1期，血清肌酹絕對(duì)值升高大于26.5Pmol/1(0.3mg/dl)或較原來(lái)水平升高150-200%,和(或)尿量減少＜0.5ml/(kg.h),持續(xù)6小時(shí)以上(排除梗阻性因素)；2期，血清肌酊增至基線200-300%,和(或)尿量減少＜0.5ml/(kg.h),持續(xù)12小時(shí)以上；3期,血清肌酹增至基線300%以上或大于354umo

5、l/1(4mg/dl),且急性增加大于44Pmol/1(0.5mg/dl),和(或)尿量減少〈0.,3ml/(kg.h),持續(xù)24小時(shí)以上，或無(wú)尿12小時(shí)。2013年KDQT在上述基礎(chǔ)上更新了AKT的定義，將觀察窗延長(zhǎng)至1周以內(nèi)。2早期診斷的生物學(xué)指標(biāo)能否早期診斷及治療AKI與患者死亡率直接相關(guān)。但作為臨床常用的診斷AKI的指標(biāo)：血清肌酹，并不是一個(gè)可靠的早期生物學(xué)指標(biāo)。近年來(lái),很多探索AKT早期損害生物學(xué)指標(biāo)的研究有了新的進(jìn)展，且已有部分應(yīng)用于臨床實(shí)踐，這些早期生物學(xué)指標(biāo)能將AKI的診斷提前至4

6、8小時(shí)Z前，對(duì)于及時(shí)恢復(fù)腎臟功能有著重要意義。2.1中性粒細(xì)胞明膠酗相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)是目前研究最多的AKI早期標(biāo)志物，最早在人類中性粒細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)。高表達(dá)于各種炎癥及腫瘤狀態(tài)下。其分子量小，結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，較易通過(guò)尿液排泄并且被檢測(cè)岀。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)屮，NGAL被證實(shí)在急性腎損傷極早期即可在尿液屮檢測(cè)出［1］。在多個(gè)單中心前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，在接受接受心肺轉(zhuǎn)流術(shù)(CPB)手術(shù)的患兒中，若將AKI定義為術(shù)后1-3天內(nèi)出現(xiàn)的血清肌酊上升50%,研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后AKI的患兒，其血清及尿液的NGAL在術(shù)后2-6小

7、時(shí)內(nèi)即有明顯升高。這一研究證實(shí)，NGAL在預(yù)測(cè)及協(xié)助早期診斷AKI有著重要意義［2-4］。2.2白介素18(1L-18)是一種促炎癥細(xì)胞因子，AKI發(fā)生后，表達(dá)于近端小管上皮細(xì)胞內(nèi)，被細(xì)胞內(nèi)的半胱氨酸蛋白酶分解后，隨尿液排出。Parikh等人發(fā)現(xiàn)，尿液IL-18在發(fā)生AKI時(shí)顯著升高，且不受慢性腎臟病、尿路感染及腎病綜合征以及腎前性氮質(zhì)血癥的影響［5］。2.3腎損傷因子1屬于1型跨膜糖蛋白，位于近曲小管上皮細(xì)胞膜上。在缺血及腎毒性腎損傷情況下，在腎小管上皮細(xì)胞屮顯著衣達(dá)。在金屬酶的作用下從激活的小

8、管細(xì)胞表面裂解并排入尿液中：6］o在缺血-再灌注及腎毒性所致AKI的動(dòng)物模型中，尿液KIM-1被認(rèn)為是一種非侵襲性、快速、敏感的早期生物學(xué)指標(biāo)［6］。2.4胱抑素C(Cys-C)在所有有核細(xì)胞中合成的半胱氨酸蛋白酶抑制劑，幾乎完全由腎小球?yàn)V過(guò)，近曲小管能將其完全重吸收入血而不分泌。因此，血清Cys-C水平完全取決于腎小球?yàn)V過(guò)率，不受年齡、性別、種族以及肌肉質(zhì)量影響。一項(xiàng)關(guān)于85名具有AKI高危因素的患者的研究發(fā)現(xiàn),參考RIFLE標(biāo)準(zhǔn)，將血清Cys-C作為診斷指標(biāo)能將AKI的診斷提前