鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床觀察

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1、鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床觀察鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床觀察【摘要】目的探討鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的效果。方法選擇在建平縣醫(yī)院治療的急性腦梗死患者，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,對(duì)照組予以常規(guī)治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用鹽酸法舒地爾，觀察兩組患者的神經(jīng)功能和腦血流速度改善情況。結(jié)果治療組與對(duì)照組神經(jīng)功能恢復(fù)及腦血流改善比較有顯著性差異(P<0.05)o結(jié)論鹽酸法舒地爾能增加病灶側(cè)大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈的血流速度，鹽酸法舒地爾在治療急性腦梗死方面是一種安全有效的藥物?！娟P(guān)鍵詞】腦梗死;法舒地爾;血流速度法舒地爾是異座咻磺胺化合物的鹽酸鹽,

2、具有抑制蛋白激酶的作用。已經(jīng)證實(shí)Rho激酶確實(shí)參與血管痙攣、動(dòng)脈硬化、缺血/再灌注損傷、高血壓、肺動(dòng)脈高壓、中風(fēng)和心功能衰竭的發(fā)病機(jī)制，并增強(qiáng)中樞交感神經(jīng)活性。而法舒地爾作為一種Rho激酶抑制劑,對(duì)腦血管有較強(qiáng)的抗痙攣和擴(kuò)張作用。2006年建平縣醫(yī)院應(yīng)用鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死85例,取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。1資料與方法1.1一般資料本組病例為2006年1?12月在我院神經(jīng)內(nèi)科病房收治的急性腦梗死患者，均符合全國(guó)第四次腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],平均年齡58.3歲，男83例，女78例,發(fā)病到入院平均時(shí)間3.5天，左側(cè)偏癱73例，

3、右側(cè)偏癱88例。按隨機(jī)數(shù)字表將入選患者隨機(jī)分為治療組(85例)和對(duì)照組(76例)o1.2評(píng)價(jià)方法全部患者均由本文作者進(jìn)行評(píng)價(jià)。①既往史和伴發(fā)病積分采用第二次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議的“對(duì)腦卒中臨床研究工作的建議”[2]標(biāo)準(zhǔn);②神經(jīng)功能缺損積分與病殘程度積分分別以美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NHSS)與牛津殘障評(píng)分(0HS)計(jì)分;③運(yùn)動(dòng)功能采用簡(jiǎn)式Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能(Fuglmeferassessment,FMA）評(píng)分方法；④H常生活活動(dòng)（activitiesofdailyliving,ADL）釆用Barthelindex評(píng)分［3］。1

4、.3治療過(guò)程從入院時(shí)開始，對(duì)照組給予20%甘露醇125ml快速靜脈點(diǎn)滴,2次/d,連用2周，繼Z極化液（內(nèi)含10%葡萄糖溶液500ml,胰島素8U,10%氯化鉀15ml）靜脈點(diǎn)滴,1次/d,連用1周。治療組除給廿露醇（用法同對(duì)照組）外，同時(shí)應(yīng)用法舒地爾注射液30mg加入到0.9%氯化鈉溶液100ml中靜脈點(diǎn)滴,3次/d,連用3周。1.4觀察指標(biāo)進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分,在治療前后檢測(cè)血常規(guī)、尿常規(guī)、血脂、血糖、尿素氮、血肌酊、肝功、血液流變學(xué)及經(jīng)顱多普勒超聲檢查，并觀察用藥期間有無(wú)不良反應(yīng)。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法神經(jīng)功能缺損評(píng)分及腦血流速度結(jié)果均

5、用均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差表示，差異比較采用兩樣本均數(shù)比較的t檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損的恢復(fù)法舒地爾組與對(duì)照組的運(yùn)動(dòng)功能、日常生活能力在臨床上與治療前比較均有進(jìn)步,差異有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明常規(guī)神經(jīng)內(nèi)科治療和法舒地爾治療均有一定的療效。但對(duì)照組經(jīng)神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療后癥狀改善程度不如法舒地爾治療組,P<0.05,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表lo2.2法舒地爾的安全性血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖、血脂、尿素氮、血肌酹、肝功、血壓等觀察指標(biāo)，兩組患者治療前后均未見明顯改變。法舒地爾組少數(shù)病例有輕度頭疼（MCA患側(cè)5例，ACA患側(cè)5例）、頭暈（MCA患側(cè)9例，A

6、CA患側(cè)7例），均在用藥過(guò)程中自行消失。3討論急性腦梗死目前尚無(wú)特效療法，急性期溶栓雖然證實(shí)有效，但卻受到吋間窗（3-6小吋）的限制，只有極少數(shù)患者能夠獲得治療機(jī)會(huì)。兩組患者在相同常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，治療組加用鹽酸法舒地爾，治療后兩組療效間比較有明顯差異，說(shuō)明鹽酸法舒地爾靜脈滴注對(duì)急性腦梗死較為有效。肌細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度在血管平滑肌在血管張力調(diào)節(jié)中是主要的決定因素。鈣濃度增加能激活鈣調(diào)素（calmodulin,CaM）,活化的CaM又使肌質(zhì)內(nèi)肌球蛋白輕鏈（myosinlightchainkinase,MLCK）被激活，后者乂使MLCK中的絲氨酸

7、磷酸化，從而使肌動(dòng)蛋口的微絲收縮，增加血管壁的張力。法舒地爾是一種異唾咻磺胺化合物的鹽酸鹽，具有抑制蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)的作用，故能直接阻斷MCLK的活性而達(dá)到松弛血管的目的，用于治療各類血管痙攣[4]o法舒地爾拮抗前列腺素P2a誘導(dǎo)的兔動(dòng)脈血管收縮較高鉀離子去極化誘導(dǎo)的血管收縮更有效，而前者是在無(wú)鈣離子的溶液中產(chǎn)生血管收縮的原因，說(shuō)明法舒地爾能夠作用于不依賴細(xì)胞外鈣離子的痙攣[5]。因此，法舒地爾擴(kuò)張血管的作用與細(xì)胞內(nèi)鈣離了濃度無(wú)關(guān)，也可用于非血管痙攣性疾病?？稍黾幽X梗死后的局部腦血流量,延緩缺血腦組織進(jìn)入不可逆

8、的細(xì)胞死亡過(guò)程，體現(xiàn)腦保護(hù)作用[6-8]o總之，法舒地爾能有效抑制Rho激酶的活化，能較好的擴(kuò)張血管，保護(hù)腦組織，并能促進(jìn)軸突再牛，在治療腦梗死方面具