鹽酸法舒地爾聯(lián)合丹紅注射液治療急性腦梗死療效觀察論文

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1、鹽酸法舒地爾聯(lián)合丹紅注射液治療急性腦梗死療效觀察論文.freelg,3次/日靜滴,加用丹紅注射液30ml,1次/日靜滴;對(duì)照組單用丹紅注射液30ml,1次/日靜滴;兩組療程均為2周。根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)和不良反應(yīng)觀察患者臨床治療效果。結(jié)果治療組總有效率為93.3%,對(duì)照組總有效率為83.3%,治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組。兩組經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析具有顯著性差異(P0.05);治療組未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論鹽酸法舒地爾聯(lián)合丹紅注射液治療急性腦梗死臨床療效明顯,安全性高?!娟P(guān)鍵詞】鹽酸法舒地爾;丹紅注射液;急性腦梗死;療效觀察AbstractObjectiveToobse

2、rvetheclinicalcurativeeffectofhydrochloricfasudilbinededtohaveaccuratecerebralinfarctionlydividedinto2groups:treatmentgroupandcontrolgroup;forpatientsintreatmentgroup,intravenousdripsofhydrochloricfasudilgonce,3timesaday,besides,.freellonce,onceaday;forpatientsincontrolgroup,onlyint

3、ravenousdripsofDanHongInjectionlonce,onceaday;thecourseinbothgroupslastedfor2pairmentLevelScoreStandardandtheoccurrenceofside-effects,anobservationadeontheclinicalcurativeeffect.ResultThetotaleffectiverateintreatmentgroupentgroupuchsuperiortothatincontrolgroup;thestatisticalanalysis

4、ofthe2groupsentgroup.ConclusionsHydrochloricfasudilbinedg,3次/日靜滴,并聯(lián)合丹紅注射液(步長(zhǎng)制藥)30ml靜脈滴注,1次/日;對(duì)照組加用丹紅注射液30ml靜脈滴注,1次/日,兩組療程均為14日。1.3觀察指標(biāo)治療前后進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損量表評(píng)分和臨床療效評(píng)價(jià),常規(guī)檢測(cè)血液流變學(xué)及血液生化、凝血常規(guī)。1.4療效評(píng)定臨床療效評(píng)定依據(jù)全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)2:(1)基本痊愈(顯效):神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少90%~100%;(2)顯著進(jìn)步(顯效):功能

5、缺損評(píng)分減少46%~89%;(3)進(jìn)步(有效):功能缺損評(píng)分減少18%~45%;(4)無變化(無效):功能缺損評(píng)分減少或增加不足18%;(5)惡化:功能缺損評(píng)分增加18%以上;(6)死亡。1.5不良反應(yīng)用藥期間注意觀察患者有無出血傾向,有無過敏反應(yīng)。1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1兩組在治療前神經(jīng)缺損程度無明顯差異(P0.05),治療后14日兩組患者神經(jīng)功能缺損程度較治療前均有明顯差異(P0.05),治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組。2.2兩組患者療效比較治療組

6、顯效率66.7%,對(duì)照組顯效率46.7%,兩組差異顯著(P0.05)。治療組總有效率93.3%,對(duì)照組總有效率83.3%,兩組差異顯著(P0.05),見表1。表1兩組患者臨床療效比較2.3兩組患者均未出現(xiàn)出血傾向及過敏反應(yīng),心肺肝腎功能無明顯異常。3討論急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶(ischemicpenumbra)組成。中心壞死區(qū)由于嚴(yán)重的完全性缺血致腦細(xì)胞死亡;而缺血半暗帶內(nèi)因仍有側(cè)支循環(huán)存在,可獲得部分血液供應(yīng),尚有大量可存活的神經(jīng)元,如果血流迅速恢復(fù),損傷仍為可逆的,腦代謝障礙可得以恢復(fù),神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。保護(hù)這些神經(jīng)元是

7、急性腦梗死治療成功的關(guān)鍵。另外腦血流的再通超過了再灌注時(shí)間窗的時(shí)限,則腦損傷可繼續(xù)加劇,此現(xiàn)象稱之為再灌注損傷(reperfusiondamage)。目前認(rèn)為,再灌注損傷的機(jī)制主要是:自由基的過度形成及“瀑布式”自由基連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸的細(xì)胞毒作用和酸中毒等一系列代謝影響,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損傷。缺血半暗帶和再灌注損傷的提出,更新了急性腦梗死的臨床治療觀念,即超早期治療的關(guān)鍵是搶救缺血半暗帶,采取腦保護(hù)措施減輕再灌注損傷。基于上述腦梗死的病理生理,臨床上應(yīng)用鹽酸法舒地爾和丹紅注射液聯(lián)合治療急性腦梗死主要針對(duì)再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制,即抑制自由基的

8、過度形成及“瀑布式”自由基連鎖反應(yīng)、阻

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