福辛普利合用氨氯地平對高血壓左心室肥厚影響

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1、福辛普利合用氨氯地平對高血壓左心室肥厚影響［摘要］目的研究福辛普利合用氨氯地平對原發(fā)性高血壓左心室肥厚的影響。方法82例原發(fā)性高血壓左心室肥厚隨機分為兩組，I組為治療組：福辛普利合用氨氯地平;II組為對照組：雙氫克尿塞合用氨氯地平，兩組均治療24個月觀測效果。結(jié)果治療組對原發(fā)性高血壓左心室肥厚的逆轉(zhuǎn)效果優(yōu)于對照組，P<0.05。結(jié)論福辛普利合用氨氯地平對原發(fā)性高血壓左心室肥厚的逆轉(zhuǎn)作用優(yōu)于囈嗪類合用氨氯地平。［關(guān)鍵詞］福辛普利；氨氯地平；雙氫克尿塞；高血壓病；心肌肥厚中圖分類號：R544.1文獻標識碼：B文章編號：1009_816X(2007)03_0192_03原發(fā)

2、性高血壓左心室肥厚(LVH)是高血壓危險分層的一個主要指標，也是心血管發(fā)病率和病死率的預(yù)測指標，應(yīng)用逆轉(zhuǎn)高血壓左心室肥厚藥物，可減少心腦血管事件發(fā)生率，改善高血壓的預(yù)后。本院從2003年6月至2006年10月應(yīng)用福辛普利和氨氯地平治療原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。1資料和方法1.1病例選擇：82例均為我院門診及內(nèi)科住院病人，原發(fā)性高血壓(EH)診斷符合1999年WH0/ISH規(guī)定的診斷標準，均為2?3級高血壓患者，并經(jīng)超聲心動圖確診為左室肥厚(LVH)o除外繼發(fā)性高血壓、心肌病、糖尿病、嚴重心力衰竭、嚴重心律失常、心肌梗死、腦梗死、肝腎功能不全及妊娠期

3、高血壓患者。82例患者隨機分為兩組，治療組(I組)40例，男28例，女12例，年齡49?78歲，平均62±10歲，高血壓病程5?23年，收縮壓(SBP)170±10mmHg(lmmH薩0.133kPa),舒張壓(DBP)106±6mmHg；對照組(II組)42例，男30例，女12例，年齡40?79歲，平均63±11歲，病程5?24歲，SBP171±llmmHg,DBP107±6mmHgo兩組患者的年齡、性別、病程、血壓及左心室后壁厚度(LVPWT)、左室舒張末內(nèi)徑(LVDd)、室間隔厚度(LVST),等均無顯著性差異。1.2方法：患者經(jīng)1?2周的安慰劑洗脫期后，目標用

4、量：治療組給服福辛普利(商品名為蒙諾，由中美上海施貴寶制藥有限公司生產(chǎn))15mg/日,早晨8時頓服，氨氯地平(商品名為洛活喜，國藥準字H10950224,輝瑞制藥有限公司生產(chǎn))7.5mg/日，早晨8時頓服;對照組給予雙氫克尿塞25mg/日，氨氯地平7.5mg/H,均為早晨8時頓服。兩組均為療程24個月，沒有使用其他降壓藥物，均控制抽煙及控制脂肪飲食。所有患者療程結(jié)束前后進行24小時動態(tài)心電圖(ABPM)及心臟超聲心動圖檢查，并觀察不良反應(yīng)。ABPM檢查采用無創(chuàng)便攜式動態(tài)血壓監(jiān)測儀(美國太空實驗室90207型ABP監(jiān)護儀),分析動態(tài)血壓指標：24h平均SBP(24hSB

5、P)和24h平均DBP(24hDBP):白晝平均SBP(dSBP)和DBP(dDBP):夜間平均SBP(nSBP)和DBP(nDBP)。超聲心動圖采用德國西門子G60S彩色超聲多普勒血流顯像儀。探頭頻率為2?4MHz。測定左心室腔指標：左心室舒張末內(nèi)徑(LVDd)、舒張期室間隔厚度(IVST)和舒張期左室后壁厚度(PWT)o室間隔212mm和/或左心室后壁厚度212mm為診斷左室肥厚的標準。降壓療效標準：顯效：收縮壓下降至140mmHg,舒張壓下降至90mmHg；有效：收縮壓下降至159?140mmHg,舒張壓下至99?90mmHg；無效：收縮壓在160mmHg以上，

6、舒張壓llOmmHg以上。1.3統(tǒng)計學方法：所得數(shù)據(jù)以x-±s表示，比較采用t檢驗，P<0.05有統(tǒng)計學意義。2結(jié)果2.1兩組療效比較：見表1。治療后I組顯效率為77.5%,明顯高于II組45.2%,P<0.05o2.2兩組患者治療前后心率及動態(tài)血壓變化：見表2o兩組治療前后24hSBP.24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP.nDBP均有顯著性差異PV0.01。治療后兩組間比較亦有顯著性差異P<0.05o2.4不良反應(yīng)：I組組患者僅有3例輕度干咳，II組2例面部潮紅，心率輕度增快，2例踝部出現(xiàn)輕度浮腫，不影響治療。兩組治療前后血糖、血脂、肝腎功能無明顯變化，也無

7、出現(xiàn)胸悶胸痛。3討論原發(fā)性高血壓病左心室壁肥厚與長期壓力負荷增加及神經(jīng)體液因素腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAS)作用：很大關(guān)系。在壓力負荷增重的刺激下，心臟也會像骨骼肌一樣，通過增加肌肉組織的質(zhì)量(體積)以適應(yīng)工作負荷的增加。近年來研究資料表明：心臟的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)不只是有量的增加(心肌肥大)，還伴隨著質(zhì)的變化即細胞表型改變。心肌細胞表型改變是在血管緊張素II(AngII).醛固酮等化學信號刺激下，使心臟處于靜止狀態(tài)的胎兒期基因被激活，并表達胎兒型蛋白質(zhì)，從而使心肌舒縮功能降低；RAS的所有成分，包括血管緊張素原、腎素、ACE及其他使Angl轉(zhuǎn)化為A