福辛普利聯(lián)合氨氯地平治療高血壓腎病的療效探討

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1、福辛普利聯(lián)合氨氯地平治療高血壓腎病的療效探討吳毅琴廣州市第十二人民醫(yī)院，廣東廣州510620[摘要]目的探討福辛普利聯(lián)合氨氯地平治療高血壓腎病的療效。方法選取168例該類患者，予以相關(guān)研究，有效運(yùn)用隨機(jī)分組法將其均分成兩組，一組命名為觀察組（84例，采用“福辛普利+氨氯地平”療法），另一組命名為對照組（84例，僅采用福辛普利予以治療），兩組患者均接受90d的規(guī)范治療，比較具體的臨床治療效果。結(jié)果降壓總有效率，觀察組（95.2%）優(yōu)于對照組（83.3%）；收縮壓觀察組（137.3±5.2）mmHg優(yōu)于對照組（147.1±5.0）mmH

2、g；舒張壓觀察組（82.9±7.7）mmHg優(yōu)于對照組（88.5±8.2）mmHg。結(jié)論對該類患者進(jìn)行治療時(shí)，采用“福辛普利+氯氨地平”療法，具有更為優(yōu)異的臨床治療效果，可以在很大程度上改善甚至完全消除患者諸多臨床癥狀，安全系數(shù)較高，因而具有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。[.jyqkmHg，舒張壓為（94.7±7.1）mmHg。對照組84例，男41例，女43例，年齡39~81歲，平均年齡（63±7.5）歲，接受治療前，收縮壓為（164.9±6.7）mmHg，舒張壓為（95.1±7.5）mmHg。1.2方法對照組（84例）：福辛普利單獨(dú)用藥（口

3、服），劑量為20mg/次，用藥頻率為1次/d；觀察組（84例）：在對照組的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用氨氯地平口服，劑量為10mg/次，用藥頻率為1次/d。觀察組和對照組均接受為期90d的治療。1.3療效評價(jià)顯效：符合正常標(biāo)準(zhǔn)，舒張壓下降超過10mmHg，又或者雖然沒有符合正常標(biāo)準(zhǔn)，但舒張壓下降超過20mmHg；有效：符合正常標(biāo)準(zhǔn)，舒張壓下降超過10mmHg，或者舒張壓下降范圍落在10~20mmHg這一區(qū)間內(nèi)，又或者收縮壓下降超過30mmHg；無效：無論是舒張壓，還是收縮壓，均沒有得到任何改善?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/該組人數(shù)×100

4、%。1.4判斷指標(biāo)判斷指標(biāo)主要包括：①收縮壓；②舒張壓；③患者24h尿液中含有的微量白蛋白水平；④血尿素氮水平；⑤血肌酐水平。1.5統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究涉及的相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料比較采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1臨床治療效果比較經(jīng)過為期90d的系統(tǒng)治療之后，觀察組：54例患者為顯效，28例患者為有效，其余為無效，總有效率95.2%；對照組：34例為顯效，36例為有效，其余為無效，總有效率83.3%?；诳傆行式嵌确治觯^察組占優(yōu)，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.68，P＜0.0

5、5）。2.2收縮壓、舒張壓改變比較治療之前，觀察組：收縮壓、舒張壓分別為（166.0±7.2）mmHg、（96.0±8.4）mmHg；對照組：收縮壓、舒張壓分別為（166.3±7.4）mmHg、（95.3±7.6）mmHg。治療之后，見表1。2.324h尿微量白蛋白、血尿素氮和血肌酐改變比較治療之前，觀察組：24h尿微量白蛋白為（25.34±11.78）mmol/L，血尿素氮為（7.89±0.93）mmol/L，血肌酐為（92.35±27.44）mmol/L；對照組：24h尿微量白蛋白為（25.14±6.86）mmol/L，血尿素氮

6、為（7.96±0.74）mmol/L，血肌酐為（95.23±27.38）mmol/L。治療之后，見表2。3討論3.1高血壓早期腎損害高血壓疾病將會(huì)對腎臟造成一定損害，無論是高血壓，還是血脂絮亂，又或者是蛋白尿，均屬于高血壓腎損害范疇中具有獨(dú)立特性的危險(xiǎn)因素。在已經(jīng)過去的10年時(shí)間里，美國終末期腎病正以每年9%的驚人速度增長[2]，統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，由于高血壓造成的終末期腎病新患者大約站28%。目前，我國高血壓造成的終末期腎病的發(fā)病率也表現(xiàn)出連年上升的趨勢，已經(jīng)發(fā)展成為終末期腎病的一個(gè)主要致病因素。大約1/10的高血壓患者將會(huì)因?yàn)槟I功能衰竭而

7、死亡[3]。所以，以高血壓腎損害為研究方向，探尋其發(fā)病機(jī)制，這對于及時(shí)且有效地采取早期臨床防治措施而言具有相當(dāng)積極的現(xiàn)實(shí)意義。現(xiàn)階段，高血壓導(dǎo)致腎小球硬化的機(jī)制引起了醫(yī)學(xué)界的廣泛討論，相關(guān)學(xué)說紛紛被提出，其中，影響力較大的有高濾過假說以及腎小球異質(zhì)性假說等。Brenner等人認(rèn)為[4]，對于腎小球而言，出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈具有更強(qiáng)的收縮力，因此，導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓升高，尿蛋白異常漏出，腎小球本身毛細(xì)血管血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，促使腎臟本身的某些細(xì)胞更加活躍，并生成不同類型的細(xì)胞因子，繼而造成細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生聚積效應(yīng)，最終推動(dòng)腎小球朝著不斷硬

8、化的方向發(fā)展。Laragh等人認(rèn)為[5]，對于高血壓患者而言，其腎組織的腎小球往往遭受到不同程度的損害，造成這一情況的原因在于，各個(gè)腎單位和腎素-血管緊張素系統(tǒng)之間的相關(guān)性存在一定程度的不同。3.2相關(guān)藥物作用機(jī)理該研究中，不管是福辛