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《福辛普利與非洛地平聯(lián)合治療高血壓病療效分析》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、福辛普利與非洛地平聯(lián)合治療高血壓病療效分析艾爾肯庫爾班1.武警新疆總隊(duì)南疆指揮部醫(yī)院8440002.新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院急救中心830068[摘要]目的:探討單用福辛普利、單用非洛地平和與福辛普利非洛地平聯(lián)合應(yīng)用治療高血壓病的療效。方法:將147例高血壓病人隨機(jī)分成三組:福辛普利組(48例)、非洛地平組(48例)及福辛普利與非洛地平聯(lián)合用藥組(51例)(簡稱聯(lián)合用藥組),其中福辛普利組:福辛普利10mg,Bid,非洛地平組5mg,Bid,聯(lián)合用藥組:福辛普利10mg+非洛地平5mg晨起頓服,治療中每天測三次血壓。結(jié)
2、果:治療前后比較三組均有極顯著性差異(p<0.01),聯(lián)合用藥組與福辛普利和非洛地平組比較,有顯著性差異(p<0.05),總有效率:福辛普利81.25%,非洛地平組85.410%,兩組相比無顯著性差異(p>0.05),聯(lián)合用藥組94.11%,與福辛普利組和非洛地平組相比有顯著性差異。(p<0.05).結(jié)論:福辛普利與非洛地平聯(lián)合用藥的降壓效果明顯優(yōu)于單用福辛普利或非洛地平。且聯(lián)合用藥副作用少,對(duì)改善心肌缺血療效較好,左室肥大好轉(zhuǎn)率較高。[關(guān)鍵詞]福辛普利非洛地平聯(lián)合用藥高血壓病1對(duì)象和方法將患者
3、隨機(jī)分成三組:福辛普利組、非洛地平組和福辛普利加非洛地平組(簡稱聯(lián)合用藥組),三組的有關(guān)情況詳見表1。表1.三組的一般資料比較(年齡:歲x_±s)注:三組性別、年齡等一般情況及高血壓分級(jí)等無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。1.2方法所有入選患者在治療前均停用各種血管活性藥物2周,并進(jìn)行非藥物的生活方式干預(yù),如:增加活動(dòng)、低體質(zhì)量、戒煙、低鹽飲食等,測量坐位血壓3次,取平均值作為治療前血壓值。第3周起給藥,聯(lián)合用藥組:初次福辛普利5mg及非洛地平2.5mg晨起頓服,后根據(jù)血壓情況逐漸加量至福辛
4、普利10mg,Qid,非洛地平5mg,Qid,福辛普利組每天早頓服福辛普利10mg開始逐漸加量至20mg,Bid,非洛地平組每天早頓服非洛地平5mg,后根據(jù)血壓加量至5mg,Bid,共觀察6周。每天測三次血壓,測量時(shí)間分別為7:00、15:00、23:00。每次測血壓時(shí)連續(xù)測兩次,取其平均值作為實(shí)際測量血壓值而進(jìn)入統(tǒng)計(jì)。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(χ(」±s)表示,采用組間比較的t檢驗(yàn)及配對(duì)t檢驗(yàn)及方差分析,等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)顯效:收縮壓下降4
5、0mmHg以上并血壓降至正常,或舒張壓下降20mmHg并降至正常。有效未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)但血壓下降或者收縮壓下降30mmHg?40mmHg,或舒張壓下降10mmHg?20mmhg。無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。2.2血壓的比較三組患者治療前后的血壓下降幅度(mmHg)均較大,前后血壓比較均有極顯著性差異(p<0.01),聯(lián)合用藥組與福辛普利組和非洛地平組比較,有顯著性差異(p<0.05),詳見表2.表2.三組治療前后血壓及幅度(x±s,mmHg)a:p〈0.01,與治療前比較;b;p<0.05,與聯(lián)合用藥
6、組比較。2.3三組間療效比較,福辛普利組和非洛地平組相比無顯著性差異(p>0.05),聯(lián)合用藥組與福辛普利組和非洛地平組比較有顯著性差異(p<0.05)o3討論近年在WHO/ISH及中國高血壓聯(lián)盟指南的推動(dòng)下,高血壓的防治有了長足的進(jìn)展,血壓的控制模式也逐漸發(fā)生著變化。福辛普利和非洛地平都是0前推薦的首選抗高血壓藥[1】。文獻(xiàn)報(bào)道不同類別降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用較單一用藥物能更大幅度地降低血壓,降壓幅度大約是單用一種藥物吋的2倍,即約降低8%?15%[2],二者的作用機(jī)理不同。非洛地平是-?種緩慢釋放的鈣離子拮抗劑
7、,鈣桔抗劑能使血管平滑肌上的鈣離子通道開放數(shù)0減少,阻滯鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),因而使血管平滑肌松弛,血管阻力下降,降低血壓,同時(shí)還對(duì)心、腎等靶器官有保護(hù)作用,有試驗(yàn)(INTACT)證明鈣拮抗劑冇抗動(dòng)脈粥樣硬化作用[3]。非洛地平為長效二氫毗啶類鈣離子通道阻滯劑,其降壓作用優(yōu)于傳統(tǒng)一、二代鈣離子拮抗劑,對(duì)心肌負(fù)性作用弱,半衰期長,起效慢,作用吋間長,所以可在長時(shí)間內(nèi)控制血壓,有效降低老年高血壓患者24小時(shí)收縮壓、舒張壓,逆轉(zhuǎn)心室肥厚,并明顯降低患者運(yùn)動(dòng)時(shí)收縮壓,但對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)舒張壓及血壓晝夜節(jié)律無明顯影響[3】。另外在高血壓病中
8、,腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的作用也是一個(gè)重要因素,血管緊張素II是RAS的主要活性物質(zhì),是己知內(nèi)源升壓物中最強(qiáng)的激素,是主要而強(qiáng)烈的內(nèi)源性血管收縮壓因素之一,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)換成血管緊張素II,減少血管緊張素II的生成,從而能減慢緩激肽降解,增強(qiáng)緩激肽活性,增強(qiáng)前列腺素合成,減輕血管收縮,