腦鈉肽、尿微量白蛋白與高血壓病的關(guān)系

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1、腦鈉肽、尿微量白蛋白與高血壓病的關(guān)系邢燕王騰飛張軍(山東省文登市立醫(yī)院山東文登264400)【關(guān)鍵詞】腦鈉肽；高血壓;尿微量白蛋白【中圖分類號(hào)】R544.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8231(2011)12-2264-02腦鈉肽(brainnatriureticpeptide,BNP)乂稱B型利鈉肽，在心血管疾病的診斷、預(yù)測、評(píng)估中具有非常重要的價(jià)值，目前已作為一項(xiàng)成熟的生化指標(biāo)廣泛運(yùn)用于心力衰竭診斷與分級(jí)、預(yù)測急性冠脈綜合征的預(yù)后、預(yù)測高血壓嚴(yán)重程度等，呼吸困難的鑒別，但在高血壓疾病

2、及并發(fā)癥的預(yù)測評(píng)估仍然很少，基木未開展。越來越多研究表明,尿微量白蛋白(microalbuminuria,MA)與心血管事件高度相關(guān)，在臨床上己經(jīng)非常成熟運(yùn)用在高血壓病并發(fā)癥的預(yù)測與評(píng)估。高血壓病，為心血管疾病中最常見疾病之一，具有高度致殘、致死率，危害甚大,MA在高血壓疾病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測及療效評(píng)價(jià)等方面的運(yùn)用還比較少。BNP,MA兩項(xiàng)與心血管疾病高度相關(guān)的指標(biāo)，之間的關(guān)系研究也逐漸被重視，但兩者相關(guān)研究并不多，木文就BNP、MA、高血壓病三者之間的關(guān)系及研究作一綜述。1BNP的牛物學(xué)特性腦鈉肽是198

3、8年由日木學(xué)者Sudoh等［1］最先從豬腦內(nèi)分離出來的一種心血管肽類激素。BNP其合成與分泌主要在心室肌細(xì)胞，研究證實(shí)BNP主要由左心室分泌，其分泌主要受左心室張力的影響。當(dāng)心肌受牽張或室壁壓力增大時(shí)，心肌內(nèi)儲(chǔ)存的proBNP被釋放出來，并很快分解為無活性的由76個(gè)氨基酸組成的氨基末端NT-proBNP及有內(nèi)分泌活性的由32個(gè)氨基酸組成的BNP,BNP的牛物半衰期約為20min,它的清除有2種途徑：一是由CNP受體介導(dǎo)：通過細(xì)胞內(nèi)吞作用，最終由細(xì)胞內(nèi)的溶酶體降解；二是通過非特異的中性內(nèi)肽酶打開利鈉

4、肽的環(huán)狀結(jié)構(gòu)而降解。BNP的牛理學(xué)作用［2］目前認(rèn)為BNP是機(jī)體進(jìn)行自身調(diào)節(jié)的一種保護(hù)性機(jī)制.其主要的牛理學(xué)作用包括：BNP具有擴(kuò)張血管，拮抗腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RRAS),抑制交感神經(jīng)活性，促進(jìn)尿鈉排泄，減少水鈉潴留等作用。還可特異地調(diào)節(jié)心室的收縮功能和壓力負(fù)荷。［3］近期發(fā)現(xiàn)，BNP還具有抑制心肌纖維化。抑制血管平滑肌增生，抑制系膜細(xì)胞及纖維母細(xì)胞增生,在心室重構(gòu)中作為一種局部調(diào)節(jié)因子起作用。另夕卜，還可以抑制纖溶酶原激活物抑制因子"PA⑴的表達(dá)，防止血栓形成。2BNP與高血壓的關(guān)系2.

5、1BNP可預(yù)測高血壓病的發(fā)生Framingham［4］心臟研究中對(duì)入選的男性患者(1801例)的BNP水平進(jìn)行了4年隨訪。結(jié)果顯示BNP水平升高的患者，日后其患高血壓的可能性高于BNP水平無明顯改變者，因此BNP可作為預(yù)測患高血壓幾率。Suzuki［5］等研究表明BNP升高與年齡、脈壓和左心室質(zhì)量指數(shù)明顯相關(guān)。2.2BNP可預(yù)測評(píng)估高血壓病嚴(yán)重程度及靶器官損害Kario等［6］測定了118例無癥狀老年高血壓患者和37名血壓正常老年人血漿BNP,并監(jiān)測24h動(dòng)態(tài)血壓，發(fā)現(xiàn)BNP和24h血壓水平密切相

6、關(guān)，持續(xù)性高血壓患者血BNP水平高于單純?cè)\所高血壓者，單純?cè)\所高血壓者BNP水平高于血壓正常者，有左心室肥厚的老年高血壓患者BNP水平顯著高于沒有左心室肥厚者，說明BNP水平有助于監(jiān)測高血壓患者是否存在左心室肥厚和判斷高血壓的嚴(yán)重程度；在不同病因和嚴(yán)重性的高血壓患者血漿中BNP的濃度增加也不同。目前已證實(shí)高血壓患者血漿BNP濃度比臨界高血壓或正常血壓者高，且左室肥厚者又高于非左室肥厚者。2.3BNP可評(píng)估降壓治療效果ChihiroShikata等［7］對(duì)高血壓患者聯(lián)合降壓的研究中，將88例高血壓患

7、者分成2組，一組有糖尿病44例，另一組無糖尿病44例，降壓藥包含坎地沙坦，貝尼地平，比索洛爾，布那畔嗪，每兩個(gè)月增加一種藥物，直到血壓降到130/85mmHg以下，研究表明，兩組血壓顯著下降，糖尿病組血漿BNP從52.23±8.8pg/mL下降至38.8±30.9pg/mL,無糖尿病組血漿BNP從47.1±34.2下降至35.8±22.5pg/mLo在改善血漿BNP濃度及確保血壓降至130/85mmHg,聯(lián)合降壓是必需的。因此從Chihiro

8、Shikata等人研究結(jié)果提示檢測血漿中的BNP濃度可以評(píng)估聯(lián)合降壓效果。AndreadisEA,GeorgiopoulosDX等［8］對(duì)186平均年齡在48.7±10.9歲無靶器官損害的原發(fā)性高血壓患者，最初予每天150mg的厄貝沙坦片，在血壓控制不佳狀況下于第四周加倍，第8周單獨(dú)續(xù)用12.5mg雙氫克尿噬或是直接加5.-10mg氨氯地平片，經(jīng)過3個(gè)月的抗高血壓治療后測定血漿BNP濃度作為基礎(chǔ)濃度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，基礎(chǔ)BNP濃度與收縮壓相關(guān)(r=0.27?p<0.0