中藥復(fù)方治療胃癌機制探究

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1、中藥復(fù)方治療胃癌機制探究【摘要】中醫(yī)藥是我國獨有的醫(yī)療優(yōu)勢，中醫(yī)藥治療已成為胃癌綜合治療的重要手段之一，可明顯提高患者的生活質(zhì)量，延長生存期。中藥復(fù)方是在中醫(yī)辨證論治的基礎(chǔ)上進(jìn)行的組方，最能體現(xiàn)出中醫(yī)的特色與優(yōu)勢。近年來，中藥復(fù)方治療胃癌機制的實驗研究取得了很大進(jìn)展，研究表明，中藥復(fù)方可通過抑制胃癌細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡和分化，抑制胃癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，調(diào)控多種癌基因表達(dá)等多種方式產(chǎn)生抗癌作用。文章就目前中藥復(fù)方治療胃癌機制的實驗研究進(jìn)展作一綜述?！娟P(guān)鍵詞】胃癌中藥復(fù)方實驗機制胃癌是我國常見的惡性腫瘤，其發(fā)病

2、率居惡性腫瘤的第2位，死亡率居惡性腫瘤的首位［1］。中醫(yī)藥是我國獨有的醫(yī)療優(yōu)勢，已成為胃癌綜合治療的重要手段之一，可顯著提高患者的生存質(zhì)量，延長生存期。中藥復(fù)方是在中醫(yī)辨證論治的基礎(chǔ)上進(jìn)行的組方，最能體現(xiàn)出中醫(yī)的特色與優(yōu)勢，加強復(fù)方的研究對闡明中醫(yī)藥治療胃癌的機理，擴大復(fù)方的使用范圍，推動中醫(yī)的進(jìn)步和現(xiàn)代化，具有重要的現(xiàn)實意義。近年來，中藥復(fù)方治療胃癌機理的實驗研究取得了很大的進(jìn)展，日益引起人們的重視。本文就目前中藥復(fù)方治療胃癌機制的實驗研究進(jìn)展綜述如下。1抑制胃癌細(xì)胞增殖腫瘤的惡性增長是腫瘤無限增殖的結(jié)

3、果，大量研究證明中藥可通過干擾DNA合成、影響細(xì)胞周期調(diào)控因子的表達(dá)等多種方式抑制胃癌細(xì)胞的增殖。郭曉冬等［2］發(fā)現(xiàn)，消痰散結(jié)方可通過抑制胃癌細(xì)胞核中PCNA表達(dá)，干擾DNA合成并影響細(xì)胞表面生長因子受體表達(dá)，降低細(xì)胞增殖活性，抑制移植瘤生長。細(xì)胞周期調(diào)控因子CyclinE,CDK2,CDK4的過度表達(dá)和（或）其抑制因子p27的表達(dá)降低或缺如，均能縮短細(xì)胞周期的G1期時間或者加速G1/S轉(zhuǎn)換，帶有惡性表達(dá)型的DNA不能檢查和修復(fù)，使細(xì)胞分化出現(xiàn)異常，這是腫瘤細(xì)胞，包括胃癌細(xì)胞分裂增殖的重要機制［3］o李相

4、勇等［4］發(fā)現(xiàn)消痰散結(jié)方抑制細(xì)胞過度增殖的重要機制之一就是通過降低胃癌組織中細(xì)胞周期調(diào)控因子CDK4的表達(dá)而實現(xiàn)的；闞方巨等［5］的研究表明，中藥胃康寧可抑制胃癌細(xì)胞的增殖，其機制之一可能是減少細(xì)胞周期因子CyclinE,CDK2及其mRNA的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞周期抑制因子p27及其mRNA的表達(dá)。尹麗慧等［6］的研究顯示，黃罠、人參、溫莪術(shù)、藤梨根、露蜂房、蘇鐵葉、八月扎、白毛根、徐長卿等藥物組成的中藥方劑1號生藥能抑制人胃癌SGC7901細(xì)胞的增殖，且呈時間劑量依賴效應(yīng)。40mg/ml中藥方劑1號作用48

5、h后，G+M期細(xì)胞比率高達(dá)41.92%,增加了29.22%,G0/G1期的細(xì)胞比率降至43.25%(兩者與對照組相比，P<；O.01),提示中藥方劑1號能夠抑制人胃癌細(xì)胞SGC7901的體外增殖，且其作用機制可能與干擾細(xì)胞周期有關(guān)。2誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡(apoptosis)又稱程序性細(xì)胞死亡(Programmedcelldeath,PCD),是一種受基因控制的主動的細(xì)胞死亡過程。在腫瘤的發(fā)病和增殖過程中，由于促凋亡基因的失活和抑制凋亡基因的過度表達(dá)，使腫瘤細(xì)胞凋亡減少，是腫瘤發(fā)生、發(fā)展的重要原因

6、。研究證明，中藥復(fù)方可通過調(diào)控凋亡相關(guān)基因的表達(dá)、阻滯細(xì)胞周期等多種方式誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡，從而抑制腫瘤的生長。趙愛光等［7］發(fā)現(xiàn)中藥復(fù)方胃腸安(WCA)能通過活化caspasecaspase3而誘導(dǎo)人胃癌SGC7901細(xì)胞裸小鼠皮下移植瘤細(xì)胞的凋亡，其機制可能與下調(diào)stat3和bcl2的mRNA表達(dá)，抑制Pstat3和bcl2蛋白在細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)有關(guān)。余志紅等［8］用裸鼠建立原位移植人胃癌MKN45細(xì)胞模型,隨機分為模型組，金龍蛇顆粒高、中、低劑量組和5FU干預(yù)組，分別灌服不同劑量的中藥金龍蛇顆粒和5FU

7、,結(jié)果金龍蛇高、中、低劑量組的的抑瘤率分別為68.13%,55.94%和50.31%,呈劑量依賴效應(yīng)，與5FU干預(yù)組抑瘤率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義；金龍蛇顆粒各劑量組腫瘤細(xì)胞凋亡率為22.81%飛8.54%,亦呈劑量依賴效應(yīng)，說明促進(jìn)裸鼠原位移植人胃癌MKN45細(xì)胞凋亡是金龍蛇顆?？鼓[瘤的作用機制7901之一。蘇勉誠等［9］研究表明，癌寧可誘導(dǎo)人胃癌SGC細(xì)胞的凋亡，其機制與下調(diào)癌基因及細(xì)胞因子TGFB1,Fas,FasL的表達(dá)有關(guān)。3誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞分化誘導(dǎo)分化(inductionofdiferentiati

8、on)是指惡性腫瘤細(xì)胞向正?；蚪咏＜?xì)胞方向分化逆轉(zhuǎn)的現(xiàn)象［10］。誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化是腫瘤治療的新途徑，其特點是不殺傷腫瘤細(xì)胞，而是誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化成為正?；蚪咏５募?xì)胞。研究證明，中藥復(fù)方也具有誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化的作用。李寶園［11］等采用高壓氧化亞氮(笑氣)加胸腺囉噪脫氧核昔(TdR)雙阻斷法將MGc803細(xì)胞分別同步化于Gl,S,G2,M4個時相，用中藥紫龍金和環(huán)六亞甲基二己酰胺(hexamethylenbisacel