資源描述：
《實驗設(shè)計樣本》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、機能學(xué)實驗設(shè)計大綱實驗名稱：急性乙醇中毒大鼠學(xué)習(xí)記憶行為的改變與腦組織NO含量變化課題來源：自選設(shè)計班級：2007級臨床本科九班設(shè)計人員：蔡林均設(shè)計日期：2010年3月30日指導(dǎo)老師：張奇蘭成都醫(yī)學(xué)院實驗技術(shù)教研室2009年制一、實驗設(shè)計的目的意義：實驗設(shè)計的目的意義，國內(nèi)外研究現(xiàn)狀，存在的問題，解決問題的思路。目的與意義：通過觀察急性乙醇中毒對大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響并測定腦組織中一?氧化氮（NO）含量的變化，從而探討乙醇中毒影響學(xué)習(xí)記憶的分子機制國內(nèi)外研究現(xiàn)狀：酒精小毒問題在西方國家發(fā)病率很高，已成為
2、嚴(yán)重的社會問題，在我國，隨著社會經(jīng)濟發(fā)展，住活水平的提高，近兒年來，酒精小毒的發(fā)病率也逐年上升，應(yīng)引起全社會的高度重視酒小毒發(fā)病率在歐美較高，Gcldcs等報告大不列顛及北愛爾蘭聯(lián)合王國占住院病人總數(shù)的10%左右,而法國、德國、愛爾蘭大約接近30%,亦有人報告占初次住院病人總數(shù)的1.3?17.6%,某些地區(qū)已高達(dá)20—30%。而我國發(fā)病率較低，」:海1993年報告酒中毒性精神病占初次入院的0.075%,2000年為0.15%,2005年為0.18%。濟南及淄博的報告分別為0.13%和0.24%。由此
3、可見普通人群的發(fā)病率止在逐年上升，個別地區(qū)已接近西方發(fā)達(dá)國家國內(nèi)各家報告不一，上海報告發(fā)病年齡在21一72歲，濟南報告發(fā)病年齡為15-65歲，青島及淄博的報告分別為25—60歲，25—64歲。煙臺則為22—70歲。從上述資料看出酒屮毒的發(fā)病年齡已從老年向屮青年轉(zhuǎn)化，說明飲滔年齡逐漸轉(zhuǎn)缸低年齡，有的個別地區(qū)已接近國外報告。2000年郝小嬌等做了《急性乙醇小毒人腦皮層氨基酸類遞質(zhì)的變化》選大鼠30只隨機分為對照和模型組，采用高效液相色譜紫處法，測定腦中氨基酸的含量變化2006年賈曉軍，王艷芳等做了?or
4、exin——a（神經(jīng)肽）對乙醇中毒昏迷大鼠的促醒》，首先建立實驗?zāi)Ｐ?，通過翻正反射判斷人鼠的意識狀態(tài)，并通過腦電波判斷腦電活動變化可以更加深刻的了解乙醉中毒大鼠腦電活動變化2007年譚春艷，張霞等做了《慢性乙醇小壽性周圍神經(jīng)病人鼠的氧化應(yīng)激研究》，建立實驗?zāi)Ｐ秃?在第8,12,16周分別測gsh（谷胱甘肽）gsh_px（谷胱甘肽過氧化物酶）,mda（丙二醛），并觀察其變化，從而反映大鼠對乙醇損害的代償性保護(hù)2008年劉寶梅，陸洪英等，做了《乙醇中毒腦T?聽覺誘發(fā)電位變化觀察》，將46例乙醇中毒患者與
5、46例正常人進(jìn)行BAEP（腦干聽覺誘發(fā)電位）測定，并與正常受試者比較。觀察其波潛伏期，波間期變化。了解乙醇小毒與人腦聽覺區(qū)的機制2009年顏紅，做了《乙醇中毒大鼠腦內(nèi)內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)含量變化》，觀察海馬內(nèi)源性阿片肽含量變化，并記錄血中乙醇含量，乙醇對小樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害存在的問題：李鑫等對《急性乙醇中毒大鼠下丘腦神經(jīng)遞質(zhì)及行為改變的和關(guān)研究》觀察乙醇屮毒后，雄性大鼠下丘腦促性腺激索釋放激素(GnRH)神經(jīng)元合成和釋放激素功能及交配變化，以此來探討急性乙醇中毒后大鼠行為改變的町能機制。并證實J：大鼠交配
6、行為的改變可能與下丘腦GnRH神經(jīng)元的合成和分泌功能被制并引起血屮翠酮水平相應(yīng)降低有關(guān)。未能證明:攝入高濃度乙醇對下丘腦內(nèi)GnRH神經(jīng)元合成和釋放激素的功能有顯著的抑制作用，但隨著乙醇濃度降低，抑制作用逐漸減弱。其可能原因是乙醇阻斷了GnRH神經(jīng)元終末端對NO的反應(yīng)性，使GnRH神經(jīng)元合成和釋放減少,但其具體機制尚不十分明確littleton采用細(xì)胞外記錄法在伏隔核片制備上研究乙醇作用，探討乙醇小毒的細(xì)胞機制。證實了，酗酒者常發(fā)生乙醇中毒性“記憶缺失”，是打乙醇抑制海馬屮N一甲基一D一天冬氨酸受體有
7、關(guān)。未能證明:長期飲酒者腦內(nèi)N—甲基一D一天冬氨酸受體密度增加的機制，猜測可能是乙醇對谷氨酸系統(tǒng)抑制后出現(xiàn)的代償反應(yīng)。解決問題的思路：動物分組與模型建立，Y—型迷宮檢測學(xué)習(xí)記憶，用試劑盒對腦組織No含量檢測參考文獻(xiàn)：[1]KeynesRG,GarthwaiteJ?NitricoxideanditsroleinischemicbraininjuryfJ].CurtMolMed,2004,4(2)：179—191.[2]劉惠卿，李文斌，李清君，等.腦缺血預(yù)處理對大鼠海馬CA1區(qū)一氧化氮合陋活性和一氧化氮
8、含量的影響[J].中國病理生理雜志，2006,22(1)：88—92.[3]PonomarevI,CrabbeJC.Anovelmethodtoassessinitialsensitivityandacutefunctionaltolerancetohypnoticeffectsofethanol[J]?JPharmacolExpTher,2002,302(1)：257—263.[4]LynchMA?Long一termpotentiationandmemory[J].
