科素亞對慢性腎衰患者降壓的臨床觀察

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1、科素亞對慢性腎衰患者降壓的臨床觀察科素亞是一種非肽類口服有效的血管緊張素II(AngII)受體拮抗劑，它能夠競爭性地與AngII受體亞型ATI結(jié)合，從而阻滯AngII介導(dǎo)的生理學(xué)效應(yīng)，達(dá)到降低血壓的目的。文獻(xiàn)報道科素亞在降壓同時具有降低蛋白尿及保護(hù)腎功能等作用，予此我們應(yīng)用科亞素治療18例慢性腎功能衰竭(CRF)伴高血壓患者，觀察了治療前后血壓及腎功能的變化，以下作簡要探討。一對象及方法1.病例選擇18例患者均為我院住院患者，男1例，女5例.20-66歲，平均年齡(42.4±2.6)歲，引起CRF原發(fā)?。郝阅I小球腎炎12例，高血壓良性腎小動脈硬化4例，腎盂腎炎

2、1例，先天性多囊腎1例，氮質(zhì)血癥期12例，尿毒癥6例，均接受維持性血液透析，18例均伴有高血壓。2.用藥方法采用一般治療基礎(chǔ)上，停用其他影響血壓的藥物1周，然后應(yīng)用科素亞治療，劑量50mg,每日1次，清晨頓服，連續(xù)6周。3.治前后觀察指標(biāo)治療前后以水銀柱血壓計(jì)測量，人選患者取坐位右上肢血壓(日3次取平均值)，同時查Scr,BUN,Ccr,血鉀，6周后重復(fù)上述指標(biāo)，服藥期間每天觀察血壓，血壓難以控制者劑量加至75mg或者100mgo4.副作用及時記錄出現(xiàn)不良反應(yīng)與本藥的關(guān)系。如患者出現(xiàn)不能耐受情況，立即停藥，并密切觀察至不良反應(yīng)消失。1.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有關(guān)數(shù)據(jù)以均數(shù)士

3、標(biāo)準(zhǔn)差(x土s)表示，顯著性檢驗(yàn)用t檢驗(yàn),以P<O.05為判斷有顯著性差異。二結(jié)果1.血壓和腎功能各項(xiàng)檢測指標(biāo)變化見表lo科素亞治療后兩組收縮壓和舒張壓均有明顯下降(P<0.01),治療3周后12例氮質(zhì)血癥患者血壓全部降至正常，6例尿毒癥患者血壓均有明顯下降，但腎功能無明顯變化。2.不良反應(yīng)其中1例維持性血液透析患者在服藥第4周，服藥劑量為75mg時，出現(xiàn)癥狀性低血壓及Ser.BUN升高，經(jīng)減量為50mg后癥狀消失，Ser.BUN,逐漸恢復(fù)至原來水平。3.討論慢性腎功能衰竭是臨床上最常見的腎臟疾病，長期的流行病學(xué)調(diào)查表明，慢性腎功能衰竭的發(fā)病率約為1

4、0/10萬，合并高血壓的患者為85%,而長期高血壓可加速腎功能惡化，因此抗高血壓治療是延緩腎衰進(jìn)展的主要因素之一。慢性腎衰患者出現(xiàn)高血壓的機(jī)制可能為：①水鈉潴留，血容量和細(xì)胞外液容量增高；②腎缺血致腎素活性增高引起。近年來分子生物學(xué)及放射顯影方法研究證實(shí)腎臟近球細(xì)胞分泌大量腎素及含腎素的mRNA表達(dá)。血管緊張素原及大量血管緊張素II對AngII的亞型ATI受體拮抗劑研究發(fā)現(xiàn)，ATI拮抗后能降壓及防止腎小球硬化，因此阻斷腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)就可以使AngII所致水鈉潴留得到糾正。我們應(yīng)用科素亞治療18例CRF伴高血壓患者結(jié)果顯示，經(jīng)科素亞治療后CRF即患

5、者收縮壓及舒張壓均明顯降低(P<0.01),說明它對CRF伴高血壓患者有明顯的降壓療效，其降壓機(jī)制可能為：①科素亞選擇性競爭性地與AngII受體亞型AT結(jié)合降低了AngII所介導(dǎo)的病理生理學(xué)效應(yīng)，從而降低了Angll所致的血管收縮。②科素亞還可能通過拮抗ATI抑制如AngII所致的醛固酮(Aid)的釋放，降低循環(huán)中醛固酮水平，從而達(dá)到降壓目的。另外本文的臨床觀察表明，科素亞對腎功能有輕度改善，但無顯著性差異，這可能與臨床病例太少，用藥時間較短有一定關(guān)系，有關(guān)科素亞對腎臟的保護(hù)作用有待于進(jìn)一步研究。綜上所述作者認(rèn)為科素亞對慢性腎衰合并高血壓患者的降壓療效肯定

6、，副作用少，適合臨床推廣應(yīng)用。