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1、主動脈瓣狹窄(AS)(aorticstenosis)主動脈瓣狹窄(AS)1.風(fēng)心?。猴L(fēng)濕性炎癥過程→瓣膜交界處融合,瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄。幾乎無單純的AS,多伴有AI和二尖瓣損害。2.退行性老年鈣化性AS:為65歲以上老年人單純AS的常見原因。無交界處的融合,瓣葉主動脈面有鈣化結(jié)節(jié)贅生物,限制瓣口運動,常伴二尖瓣環(huán)鈣化。一.病因和病理①主動脈瓣狹窄(AS)3.先天性畸形:①先天性二葉瓣鈣化性AS,先天性二葉瓣畸形見于1%-2%的人群,男>女,出生時多無交界處融合,故無狹窄,以后有1/3發(fā)生AS,由于畸形所致湍流對瓣葉的長期創(chuàng)傷→纖維化與鈣化,成年期形成AS,為成人孤立性
2、AS的常見原因。一.病因和病理②主動脈瓣狹窄(AS)3.先天性畸形:②先天性AS:出生即有狹窄。4.其它少見的原因:大的贅生物阻塞瓣口,如SBE、SLE。一.病因和病理③主動脈瓣狹窄(AS)成人主動脈瓣口面積≥3cm2,輕度狹窄1.5-3cm2,中度狹窄1.0-1.5cm2,重度<0.8cm2。當(dāng)瓣口面積減少1/2時,收縮期無明顯跨瓣壓差,LV-主A壓差仍在正常范圍<5mmHg。瓣口面積≤1.0cm2時(減少至正常的1/4),左室收縮壓明顯↑,壓差顯著(>50mmHg)。二.病理生理①主動脈瓣狹窄(AS)主動脈狹窄后→LV射血受阻→左室后負(fù)荷↑(阻力增加)→CO↓。左室后負(fù)荷↑→LVEDP↑
3、→LV代償肥厚,伴輕度擴張而代償,以維持正常的CO→進(jìn)一部發(fā)展→左房壓↑→肺淤血→左室功能不全(晚期)。左房壓↑→LA肥厚→可維持心博量,但同時加重肺淤血。二.病理生理②主動脈瓣狹窄(AS)LV壁增厚:LV收縮壓↑和射血時間延長,心肌耗氧量↑。LV肥厚:心肌毛細(xì)血管密度相對↓。LVEDP↑→壓迫心內(nèi)膜下動脈→心肌供血↓LVEDP↑→舒張期主A-LV壓差↓→減少冠狀A(yù)灌注壓→冠脈供血↓AS→主A根部流量↓→冠脈供血↓→心絞痛二.病理生理③AS(嚴(yán)重狹窄)→心肌缺血機制是主動脈瓣狹窄(AS)左心排血量↓→腦供血不足→暈厥運動可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。二.病理生理④主動脈瓣狹窄(AS
4、)說明:AS通常為緩慢進(jìn)行性疾?。獿A、LV代償能力強,所以即使先天性AS也往往在20歲以后出現(xiàn)癥狀,輕度AS可以無癥狀,但可猝死,男:女=3:1。三.臨床表現(xiàn)主動脈瓣狹窄(AS)心絞痛:見于60%的有癥狀者,運動誘發(fā),休息緩解,或運動后,或休息,與體力活動不一定有關(guān)。呼吸困難:見于90%有癥狀者,晚期肺淤血引起的首發(fā)癥狀。暈厥:常發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻腦供血不足。三.臨床表現(xiàn)(一)癥狀:AS三聯(lián)征主動脈瓣狹窄(AS)運動時周圍血管擴張而AS限制CO的↑→腦供血不足運動導(dǎo)致心肌缺血加重,CO↓→腦供血不足運動LVSBP↑,激活心內(nèi)壓力感受器→反射未運動肌肉組血管床不適當(dāng)?shù)財U張→周圍血
5、管阻力↓→腦供血不足三.臨床表現(xiàn)(一)癥狀暈厥發(fā)生機理主動脈瓣狹窄(AS)運動后即刻發(fā)生者,為突然體循環(huán)靜脈回流↓→腦供血不足休息時暈厥,心律失?!鶦O↓猝死,20—25%可有,急性心肌缺血誘發(fā)致命心律失常→VF→停博。AS病人中約5%可無癥狀猝死。暈厥發(fā)生機理主動脈瓣狹窄(AS)外周脈搏減弱(主動脈瓣的射血呈持續(xù)性→外周脈搏振幅↓;SBP↓和DBP的逐漸↓或不變→脈壓變?。┲鰽的噴射音(短促而響亮的單音。由于AV開放突然向前移動,左室高速血流沖擊擴張的主動脈)S1后的收縮期噴射性雜音(響亮而粗糙;遞增—遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重,雜音愈強,菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導(dǎo),多數(shù)伴收縮
6、期震顫。S1正常S2減弱或消失(S2成為單一的肺動脈瓣成分)P2逆分裂(LV射血時間延長,AV關(guān)閉延遲),S4(AS→LV肥厚,順應(yīng)性↓→肥厚的LA有力收縮)老年鈣化性AS,雜音在心底部粗糙,放射至心尖,心尖區(qū)最響三.臨床表現(xiàn)(二)體征主動脈瓣狹窄(AS)X-ray:升主動脈突出和狹窄后擴張,心影正?;騆V輕大ECG:LV肥大,QRS振幅↑伴ST-T改變,電軸左偏,伴室內(nèi)組滯(CLBBB、LAH,PV1負(fù)向,心肌纖維化→胸前導(dǎo)聯(lián)Q波四.輔助檢查①主動脈瓣狹窄(AS)UCG:主A瓣口面積<0.5cm2,跨瓣壓差>50mmHg,為手術(shù)指征。心導(dǎo)管:>40歲者??珊喜⒐诿}病變,主A跨瓣壓差>20m
7、mHg可確診為AS。四.輔助檢查②主動脈瓣狹窄(AS)典型的體征可以診斷鑒別診斷:⒈AS+AI+MV損害,多為RHD;<15歲單葉畸形;16—65歲二葉瓣畸形;>65歲鈣化。五.診斷和鑒別診斷主動脈瓣狹窄(AS)鑒別診斷:⒉與IHSS鑒別:雜音相似,但部位不同。AS雜音于胸骨右緣;IHSS于L3—4,且為雙峰脈(一次搏動2個峰)隨心肌收縮力↑、后負(fù)荷↓→狹窄↑、雜音↑。⒊AS與MI的鑒別:吸“亞”后,AS雜音