遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù)后功能性胃排空障礙23例臨床分析

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1、遠(yuǎn)端胃人部切除術(shù)后功能性胃排空障礙23例臨床分析［摘耍］冃的：探討遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù)后功能性胃排空障礙的病因、診斷和治療。方法:回顧性分析木院1995年1月?2010年2月收治的23例遠(yuǎn)端胃人部切除術(shù)示功能性胃排空障礙患者的臨床資料。結(jié)果：23例患者均經(jīng)非手術(shù)治療痊愈。結(jié)論：術(shù)前合并基礎(chǔ)疾病、術(shù)屮術(shù)后處理方式、胃腸道重建方式等均是導(dǎo)致該病發(fā)生的原因，對(duì)該病應(yīng)以非手術(shù)治療為主，但長期保守治療無效者仍需手術(shù)。［關(guān)鍵詞］胃人部切除術(shù)；胃排空障礙；臨床分析［中圖分類號(hào)］R656.6+1［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］C［文章編號(hào)11674-4721(201

2、0)10(c)-166-02遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù)是臨床治療胃竇部癌、潰瘍及I?二指腸潰瘍常應(yīng)用的手術(shù)方式，部分患者可于遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù)后繼發(fā)功能性胃排空障礙，乂稱胃癱。一旦發(fā)生，町導(dǎo)致患者長期不能進(jìn)食，影響患者恢復(fù)。對(duì)木病認(rèn)識(shí)不足，缺乏處理經(jīng)驗(yàn)，常導(dǎo)致診斷失誤，對(duì)患者進(jìn)行再次手術(shù),增加了患者痛苦。本文回顧性分析了本院1995年1月?2010年2月收治的23例行遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù)后胃癱患者的臨床資料，對(duì)該病病因、診斷及治療進(jìn)行總結(jié)。1資料與方法1.1一般資料23例患者屮，男性15例，女性8例，年齡35?81歲，中位年齡為64.7歲。因胃

3、潰瘍手術(shù)者9例，因十二指腸潰瘍手術(shù)者7例，合并胃潰瘍及

4、?二指腸潰瘍手術(shù)者3例，因胃癌手術(shù)者4例。術(shù)前合并貧血者4例，合并低蛋白血癥5例，合并糖尿病者7例。術(shù)后繼發(fā)腹腔感染者2例。23例患者均行遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù)，胃癌同時(shí)行淋巴結(jié)清掃，重建方式選取BillrothI式吻合重建7例,行Billrothll式吻合重建16例。1.2臨床表現(xiàn)及診斷23例患者術(shù)后3?5d恢復(fù)腸功能，拔除胃腸減壓，于進(jìn)食后2?3d或由淸流食改為進(jìn)半流食后，出現(xiàn)中上腹部脹痛，伴惡心、嘔吐，可合并反酸及曖氣等癥狀，嘔吐物為胃內(nèi)容物，混雜冇食物及膽汁，口J同時(shí)伴冇

5、頑固性呃逆。嘔吐后癥狀可得到緩解，但再次進(jìn)食或不進(jìn)食仍有嘔吐，均再次行胃腸減壓。持續(xù)胃腸減壓每大抽出胃液量為600?2500ml不等，平均1200ml。查體可見中上腹膨隆，無胃腸型及蠕動(dòng)波，觸診有輕壓痛，聽診腸鳴音正?；蛏匀?，可聞及振水音。應(yīng)用泛影葡胺口服或經(jīng)胃管注入，行立位上消化道造影檢查，均提示殘胃擴(kuò)張，蠕動(dòng)減弱或消失，造彫劑延遲排空，出丨1處無狹窄存在。胃鏡檢查可見殘胃擴(kuò)張,蠕動(dòng)減弱或消失，胃黏膜及吻合口水腫，鏡頭均可通過吻合口至輸岀段腸段。1.3治療明確診斷為該病后，早期均禁食水，再次行胃腸減壓，每天應(yīng)用高滲鹽水經(jīng)胃管注

6、入，閉管進(jìn)行胃內(nèi)沖洗。早期應(yīng)用靜脈營養(yǎng)或補(bǔ)液，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，術(shù)中留置空腸營養(yǎng)管的患者應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng)，營養(yǎng)狀態(tài)羌者同時(shí)合用靜脈營養(yǎng)。應(yīng)用抑酸藥，胃液抽出最多者應(yīng)用牛長抑素，減少胃液分泌。肌注胃復(fù)安，口服西沙必利等促進(jìn)胃動(dòng)力藥，同時(shí)輔以針灸治療。存在腹腔感染的患者做引流液細(xì)菌培養(yǎng)及藥物幀感試驗(yàn)，根據(jù)約幀結(jié)果應(yīng)用抗生素控制感染，并保持腹腔引流通暢。2結(jié)果經(jīng)上述治療后，患者胃功能多町于術(shù)后10?45d恢復(fù)，3例患者于55d左右恢復(fù)。所有患者均經(jīng)非手術(shù)治療而痊愈，無再手術(shù)病例。3討論3.1病因及發(fā)病機(jī)制精神因素、貧血、營養(yǎng)不良

7、、低蛋白血癥、變態(tài)反應(yīng)、糖尿病、胃腸道重建術(shù)式、腹腔嚴(yán)重感染以及術(shù)后鎮(zhèn)痛、阿片類藥物、術(shù)后機(jī)械通氣方式等均可導(dǎo)致胃癱的發(fā)牛。該病的發(fā)生機(jī)制冃前述不十分明確。有研究顯示手術(shù)后，胃腸交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，胃壁禪放抑制性物質(zhì)，與胃腸道平滑肌細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，可阻止副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿，抑制胃的正常電生理活動(dòng)，減弱胃的懦動(dòng)功能［1］。此外，術(shù)川麻醉藥物的作用，及術(shù)后應(yīng)用鎮(zhèn)痛泵等也會(huì)降低神經(jīng)的敏感度，使胃墻動(dòng)功能減弱。行BillrothI式吻合的患者胃癱的發(fā)生率較行BillrothII式吻合者低，考慮可能與前者的吻合方式更符合胃腸道正常牛

8、理解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。術(shù)屮未保護(hù)迷走神經(jīng)主耍分支，亦可導(dǎo)致術(shù)后殘胃因失去神經(jīng)支配，失去張力，導(dǎo)致蠕動(dòng)減弱或消失。術(shù)屮和術(shù)示應(yīng)用呼吸機(jī)，被動(dòng)通氣可抑制胃的正常收縮功能，同時(shí)呼氣末正壓呼吸也導(dǎo)致內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能，進(jìn)而影響正常消化道功能［2］。此外，糖尿病可導(dǎo)致供應(yīng)內(nèi)臟的植物神經(jīng)病變及口主神經(jīng)病變，便胃張力減退、運(yùn)動(dòng)減弱［3］。綜上可見，胃大部切除術(shù)后功能性胃排空障礙的發(fā)生常是多因素導(dǎo)致的。3.2診斷胃癱主要是功能性疾病，應(yīng)與術(shù)后繼發(fā)的梗阻性疾病相鑒別，特別是炎性腸換阻，胃癱多于早期發(fā)生，而炎性腸梗阻發(fā)生在術(shù)后1?2周后，發(fā)生后患者停止排氣

9、排便，聽診腸鳴音減弱或消失，腹平片可無液氣平曲，但結(jié)合癥狀及杏體，?？擅鞔_診斷。而胃癱患者腸道功能常無受累，腸鳴音可正常。低鉀也是導(dǎo)致胃排空障礙的疾病之一，術(shù)前缺鉀未糾正，術(shù)中失血過多，術(shù)后補(bǔ)充不足，均導(dǎo)致胃蠕動(dòng)無力，胃內(nèi)容物反流，通過檢查鮫易排除。只耍充分理解