纈沙坦聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭臨床觀察

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1、繩沙坦聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭臨床觀察［摘耍］H的:觀察繩沙坦聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的臨床療效和安全性。方法:選擇42例慢性心力衰竭患者，給予常規(guī)利尿、B-受體阻滯劑、強(qiáng)心等治療基礎(chǔ)上加用緘沙坦80mg/d,螺內(nèi)酯20mg/d,療程為16周，觀察治療前后心功能、左室舒張末期內(nèi)徑和左室射血分?jǐn)?shù)的變化。結(jié)果:治療后患者心功能、左室舒張末期內(nèi)徑和左室射血分?jǐn)?shù)均明顯改善。結(jié)論:纏沙坦聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭心力衰竭能明顯改善心功能，療效好,不良反應(yīng)少。［關(guān)鍵詞］纏沙坦;螺內(nèi)酯;慢性心力衰竭［中圖分類號］R541.6［文獻(xiàn)標(biāo)識碼］B［文章編號］1673-7210(2010)05

2、(b)-162-02慢性心力衰蜩是各種心血管疾病發(fā)展的授后階段，發(fā)生率在逐年增加。近年來，心力衰竭的治療模式發(fā)生了巨人的變化，治療目的己從過去的改善臨床癥狀和血液動力學(xué)異常轉(zhuǎn)變?yōu)樽钄嗌窠?jīng)-內(nèi)分泌的過度激活和抑制心臟重塑，從而改善心力衰竭患者長期預(yù)后及降低病死率［lloRAAS系統(tǒng)的激活和血管緊張索II(Angll)水平的異常持續(xù)增高與心力衰竭的發(fā)生發(fā)展冇肓接的關(guān)系。筆者對42例慢性心力衰竭患者聯(lián)合使用纟頡沙坦和螺內(nèi)酯治療，取得了較好的療效,現(xiàn)報道如下：1資料與方法1.1一般資料選取2006年4月?2009年7月我院收治的42例慢性心力衰竭患者，其中，男26例，女16例;年齡5

3、2?76歲；冠心病21例，高血壓性心臟病14例,擴(kuò)張性心肌病5例,風(fēng)濕性心瓣膜病2例。按紐約心臟協(xié)會(NYHA)心功能分級標(biāo)準(zhǔn)分級，心功能為II?IV級，其中II級6例,III級21例，IV級15例。左室射血分?jǐn)?shù)W45%。1.2方法所有患者均給了常規(guī)治療，包括休息、限鹽、利尿劑、0-受體阻滯劑、洋地黃等，并加用繩沙坦80mg/d,螺內(nèi)酯20mg/d,有心絞痛患者用硝酸酯類藥物,療程為16周。1.3觀察指標(biāo)所有患者治療前和治療后16周行超聲心動圖檢查左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和左室射血分?jǐn)?shù)(EF),行肝腎功能、血離子檢查，每周檢查心電圖，每H監(jiān)測心率和血壓變化。1.4療效判

4、斷標(biāo)準(zhǔn)顯效:癥狀、體征明顯緩解，心功能改善I級以上或心功能恢復(fù)至I級;有效:癥狀、體征減輕，心功能改善I級;無效:臨床癥狀無改善或加重，心功能不變。顯效+有效二總有效。1.5統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，兩均數(shù)間顯著性檢驗(yàn)采用t檢驗(yàn)，以P〈0.05為差異冇統(tǒng)計學(xué)意義。2.結(jié)果2.1臨床療效治療16周后，顯效15例，占35.7%;有效23例，占54.7%;無效4例，占9.6%;總有效率為90.4%o2.2LVEDD、EF和心率變化見表lo表1治療前后LVEDD、EF和心率變化(x±s)與治療前比較,*P〈0?052.3不良反應(yīng)頭昏2例，血管性水腫1例，不影響

5、繼續(xù)治療，所有患者均未出現(xiàn)肝腎功能界常和電解質(zhì)紊亂。3討論慢性心力衰竭時腎索-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,AngII和醛固酮分泌增加，使心肌新的收縮蛋白合成增加，產(chǎn)生心肌重塑，鈉水潴留，加重心肌損傷和負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致心功能惡化⑵。因此，心力衰竭的治療不僅要改善血流動力學(xué)障礙，更重要的是T?預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌,針對心肌重塑的機(jī)制，防止和延緩具發(fā)展，從而降低心力衰竭的死亡率和住院率，改善預(yù)后。血管緊張索I【受體拮抗劑（ARB）和醛固酮拮抗劑的應(yīng)用目前受到廣泛關(guān)注。ARB可高度選擇性地作用于AngII的靶受體ATI水平，阻斷所冇AngII的不良作用。AngII激活血管平滑肌細(xì)胞上的ATI受體使

6、毛細(xì)血管前小動脈收縮，心臟后負(fù)荷增加,并使去甲腎上腺素釋放增加，抑制其吸收,AngII激活腎臟ATI受體使腎臟近曲小管的鈉、水重吸收增加，同時刺激醛固酮的合成和分泌，引起鈉、水潴留，使心臟的前負(fù)荷增加。纟頡沙坦屈于ATI受體拮抗劑,通過扌吉抗ATI使血容量下降，心臟詢后負(fù)荷降低，減少去甲腎上腺素的釋放，逆轉(zhuǎn)左室肥厚,改善心室重構(gòu)，從而改善心功能。ARB不增加緩激肽水平，顯著減少了咳嗽等不良反應(yīng)的發(fā)生率。2005年更新的《美國慢性心力衰蝎指南》2005年版指出，“中度心力衰竭和LVEF降低的患者可以以血管緊張素II受體拮抗劑替代ACET作為-?線治療,特別是因其他適應(yīng)證（如腎臟

7、疾?。┮逊肁RBs的患者”（IIa類建議）⑶。心力衰竭患者醛固酮分泌增加，水訥潴留，細(xì)胞內(nèi)鉀、鎂丟失,心肌及血管間質(zhì)膠原沉積和纖維化從而導(dǎo)致左室重構(gòu)惡化，心臟組織的傳導(dǎo)不均一使心臟功能加重、心律紊亂及猝死。醛固酮還可引起血管收縮，抑制壓力反射的敏感性，降低副交感神經(jīng)活性,增加心力衰竭的死亡率。在心力衰竭的治療過程中,ACEI或ARB不能充分地抑制循環(huán)中的醛固酮水平,而且対醛固酮抑制是暫時的，長期應(yīng)用存在“醛固酮逃逸”現(xiàn)彖［4］。小劑量（20mg,1?2次/d）的醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯可阻斷醛固酮效應(yīng),