依達拉奉臨床應(yīng)用及探究進展

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1、依達拉奉臨床應(yīng)用及探究進展依達拉奉是一種新型的自由基清除劑，是目前唯一臨床使用有效的自由基清除劑，主要應(yīng)用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可以清除體內(nèi)活性氧分子、抑制脂質(zhì)過氧化,抑制血管內(nèi)皮細胞的損害,抑制腦水腫、改善神經(jīng)癥狀，抑制遲發(fā)性神經(jīng)細胞死亡等,目前研究表明其也可應(yīng)用于多種其他疾病。口1在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用口ini在缺血性腦血管病中的應(yīng)用依達拉奉能有效清除腦組織中的氧自由基，減輕過量氧自由基帶來的繼發(fā)性腦損傷，因此國內(nèi)外廣泛用于腦梗死的臨床治療并取得良好療效。對依達拉奉注射液治療急性腦梗死的療效和安全性采用多中

2、心、隨機雙盲、安慰劑平行對照試驗。結(jié)果顯示依達拉奉注射液能有效改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損和日常生活能力,未見明顯不良反應(yīng)。探討ED對沙土鼠全腦缺血再灌注后自由基損傷的腦保護機制，證明腦缺血缺氧早期使用ED,可增強缺血腦組織超氧化物歧化酶(SOD)活力;降低脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量，從而達到清除氧自由基、抗脂質(zhì)過氧化、減輕再灌注損傷、保護腦細胞的作用?？?02腦出血治療中的應(yīng)用在研究中發(fā)現(xiàn)在常規(guī)治療腦出血的基礎(chǔ)上，加用ED獲得了良好的效果，能有效的改善腦出血患者的神經(jīng)功能康復(fù)和日常生活能力，

3、其顯效率和有效率均高于對照組(pono5)0□2依達拉奉具有獨特的清除自由基和減輕缺血再灌注(IRI)的作用機制，其適應(yīng)證還擴大到肝臟，小腸缺血，心肌，腎臟和和肺缺血再灌注等。已經(jīng)有學(xué)者先后將依達拉奉對肝臟、小腸等組織IRI的保護作用進行了較為詳盡的研究。證實在心肌再灌注前及時給予ED可減少MDA的產(chǎn)生，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕心肌缺血再灌注損傷。缺血再灌注大鼠腎損傷模型中，用ED干預(yù)后，能清除IR后產(chǎn)生的氧自由基(OFR),抑制了由OFR通過各種機制導(dǎo)致的對腎臟組織的一系列損害作用。經(jīng)依達拉奉處理后，清

4、除OFR,顯著減少了IRI對腎臟組織的凋亡作用,故腎組織中凋亡小體減少;而在缺血再灌注組中，由于缺乏保護機制，在OFR及相關(guān)因素的作用下，較多的細胞出現(xiàn)凋亡。ED還能明顯提高缺血再灌注肺損傷兔的SOD活性，減少MDA產(chǎn)生，增強氧自由基清除能力,抑制脂質(zhì)過氧化，從而減輕肺內(nèi)皮細胞損傷，增加一氧化氮合表達,減輕炎性反應(yīng)，減輕肺組織損害，改善早期移植肺功能,加入依達拉奉的低鉀右旋糖酊液(LPD液)能夠減輕肺缺血再灌注損傷，具有較好的肺保護效果?？?心肌保護作用口ED具有改善糖尿病患者左心室結(jié)構(gòu)和功能的作用，采用

5、雄性O(shè)tsukaLong□EvansTokushima(OLETF)大鼠2型糖尿病模型,實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)ED可明顯降低糖尿病大鼠心肌硫代巴比士酸物質(zhì)、增加SOD活性并有效維持心肌細胞直徑(18D210口911171)和線粒體結(jié)構(gòu)，提示本品對糖尿病患者有中度的心肌保護作用。在大鼠膿毒性休克后1h用3個劑量ED(6Q0,3D0和105mg/kg)治療與膿毒性休克組比較,ED可顯著升高平均血壓、左室收縮末期壓力和左室壓力上升及下降最大變化速率(士dp/dtmax),并使超氧化物歧化酶、過氧化氫酶活性增強以及MDA濃

6、度降低接近對照組;組織學(xué)觀察可見模型組心肌充血、水腫及炎性細胞浸潤等,ED可明顯改善以上形態(tài)學(xué)變化，因此ED具有抗膿毒性休克心功能不全的作用，其機制與減輕心肌損傷有關(guān)?？?其他口對百草枯中毒致急性肺損傷大鼠腹腔注射ED,結(jié)果肺損傷大鼠的肺泡壁充血、出血均明顯減輕,MDA含量下降,SOD活力逐漸升高，結(jié)果表明ED具有減輕百草枯中毒后所致的彌漫性肺損傷的作用。失血性休克時，早期大劑量運用ED,能夠抑制失血性休克后腸組織細胞間黏附分子的表達，減輕腸結(jié)構(gòu)的破壞，保護腸黏膜屏障功能。研究依達拉奉對實驗性高脂血癥小鼠

7、血脂的調(diào)節(jié)作用，結(jié)果顯示與模型對照組比較,依達拉奉3mg/kg和6mg/kg組中血清高密度脂蛋白膽固醇(含量升高4402%和81□4%(OP□均