探討舒張性心力衰竭的臨床治療與療效觀察

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1、探討舒張性心力衰竭的臨床治療與療效觀察探討舒張性心力衰竭的臨床治療與療效觀察【摘?！磕康模簩?duì)比觀察美托洛爾與依那普利治療舒張性心力衰竭(DHF)的療效。方法：43例DHF患者隨機(jī)分兩組，在常規(guī)強(qiáng)心、利尿、病因及并發(fā)癥等治療基礎(chǔ)上，分別口服美托洛爾(50^150)mg/d及依那普利組(10^20)/do,觀察兩組左室舒張功能、6分鐘步行試驗(yàn)及不良反應(yīng)。結(jié)果：兩組舒張?jiān)缙贓峰流速(VE)均升高，舒張晚期A峰流速(VA)均降低，E/A升高，6分鐘步行距離增加，美托洛爾組治療前后比較P<0.05,依那普利組治療前后比較P<0.01,依那普利組療效較美托洛爾組好(P<0.05),差

2、異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但后者不良反應(yīng)相對(duì)較前者少。結(jié)論：依那普利和美托洛爾均可有效治療DHF,而依那普利療效優(yōu)于美托洛爾?！娟P(guān)鍵詞】美托洛爾；依那普利；舒張性心力衰竭；射血分?jǐn)?shù);6分鐘步行試驗(yàn)【中圖分類號(hào)】R514【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】C【文章編號(hào)】1005-0515(2011)01-0226-02DHF是一組以具有心力衰竭(心衰)的癥狀和體征、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)正常而舒張功能異常為特征的臨床綜合征。有報(bào)道其發(fā)病率在60歲以下為15%?25%,60?70歲為35%?40%,而在70歲以上可高達(dá)50%^[l],表明DHF的發(fā)生隨年齡而增加。因此隨著目前人口老齡

3、化及人均壽命的延長，其發(fā)病率會(huì)逐漸增加。DHF往往發(fā)生于收縮性心衰之前，早期檢出和積極防治DHF有可能減少晩期混合性心衰的發(fā)病率，因此，積極防治DHF具有重耍的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)效益。目前有關(guān)治療DHF的報(bào)道較少，本文旨在對(duì)比觀察依那普利和美托洛爾治療DHF的療效。?1資料和方法1.1研究對(duì)象：以2003年5月~2006年3月所診治的經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查明確LVEF>40%~50%,符合ACC/AHA關(guān)于臨床DHF診斷標(biāo)準(zhǔn)^[2]的DHF患者43例為研究對(duì)象，年齡64±15歲。除外二尖瓣病變、縮窄性心包炎、一過性左室收縮功能異常、重度高血壓、糖尿病、高心排出量狀態(tài)

4、（貧血、甲亢、動(dòng)靜脈痿）、慢性肺心病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、心房粘液瘤等，無用紗禁忌癥，肝腎功能正常。其中高血壓22例、冠心病17例、肥厚型心肌病4例。43例隨機(jī)分為依那普利組（21例）和美托洛爾組（22例），兩組病人年齡、性別、病因、基礎(chǔ)病變、心功能狀況等無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。1.2方法:兩組病人均在常規(guī)強(qiáng)心、利尿及病因、并發(fā)癥等治療基礎(chǔ)上，美托洛爾組口服美托洛爾（50~150）mg/d,依那普利組服用依那普利（10^20）mg/d,兩藥均從小劑量開始，逐漸加量至最大耐受劑量或達(dá)到目標(biāo)劑量維持用藥，共觀察18個(gè)月。1.3觀察指標(biāo):治療期間每周觀察血壓、心率，每4周觀察心電圖，每3月

5、查血常規(guī)、血糖、血脂、腎功能及電解質(zhì)，治療前后分別觀察6分鐘步行距離、作超聲心動(dòng)圖檢查進(jìn)行左室舒張功能評(píng)定。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS軟件進(jìn)行x?2檢驗(yàn)及t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。?2結(jié)果2.1兩組間左室舒張功能及6分鐘步行試驗(yàn)比較（見附表1）2.2不良反應(yīng)美托洛爾組1例加量過程中出現(xiàn)I度房室傳導(dǎo)阻滯，1例出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩，均于減量后恢復(fù)正常，未影響治療；治療前后比較心率有所下降，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。依那普利組3例出現(xiàn)干咳，經(jīng)減量及用止咳藥后，2例堅(jiān)持完成試驗(yàn)，1例退出試驗(yàn)；治療前后比較心率無明顯變化。兩組治療前后血壓均下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)

6、意義（P<0.01）；LVEF稍升高，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0?05）。血常規(guī)、血糖、血脂、腎功能、電解質(zhì)無明顯變化。?3討論DHF臨床特點(diǎn)是心肌顯著肥厚，心腔大小正常、LVEF正常、左室舒張期充盈降低。其發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜，很多因素相互影響。在器官水平，心室肥厚、心肌舒張不協(xié)調(diào)、心室負(fù)荷杲常等均影響到血流動(dòng)力學(xué)并最終引起心室松馳和充盈的杲常。在組織水平，心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的異常以及心肌局部神經(jīng)內(nèi)分泌的失衡構(gòu)成了心肌僵硬度增強(qiáng)的內(nèi)在機(jī)制。在這一系列變化中，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)起到了至關(guān)重要的作用。前者通過加快心率、觸發(fā)室性心律失常、弓I起心肌缺血及

7、激活RAS影響舒張功能；后者的長期慢性激活已證實(shí)能夠增加細(xì)胞外基質(zhì)膠原纖維的含量和心肌僵硬度，?且血管緊張素11(Angll)還可直接抑制舒張功能^[3]o此外，神經(jīng)遞質(zhì)內(nèi)皮功能的急性激活和抑制已證明可改變心肌的舒張和僵硬度。最終導(dǎo)致心室充盈壓升高，肺靜脈或體循環(huán)靜脈淤血和心室充盈容量減少致心搏量降低，從而出現(xiàn)臨床心衰表現(xiàn)。美托洛爾屬于0受體阻滯劑，除降壓外，還具有逆轉(zhuǎn)心室肥厚的作用，通過減慢心率、降低血壓及外周阻力，從而改善心臟舒張功能。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)依那普利是通過降低循環(huán)和局部Ang