執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學》考點匯總六

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1、執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學》考點匯總六執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學》精選復習資料，特為人家整理，幫助人家復習執(zhí)業(yè)藥師考試。（一）強心昔類強心背是一類貝有正性肌力作用的背類化合物，分為兩級。植物中的是天然的一級苻，如毛花廿丙（西地蘭），我國含強心廿的植物資源豐富，8個科30余種植物分布在全國各地，如夾竹桃科的夾竹桃、羅布麻等。提取過程中經水解得到的是二級莒，如地高辛、洋地黃苜、鈴蘭毒廿等。［構效關系］強心昔由糖和昔元結合而成。昔元是市一個餡核和一個不飽和內酯環(huán)結合而成，是藥物發(fā)揮正性肌力作用的基木結構。糖的種類除葡萄

2、糖外，都是稀有糖，如洋地黃毒糖，糖是正性肌力的輔助成分，能增加苜元的水溶性，延長苜元的作用時間。糖的數(shù)雖也影響昔元作用，一般三旃廿作用最強。各種強心廿的作用性質基木相同，只是化學結構上某些取代基團不同，醫(yī)學I教育網搜集整理故作用有強弱、快慢、久暫之分。作用強度與作用持續(xù)時間重要取決于經過醴橋與輜核C3連接的1?4個分子的糖，如果改變糖的連接位置，則強心昔作用強度減弱，持續(xù)時間縮短。強心廿與腎上腺皮質激素都有輜核，但它們的帑核結構各異。強心廿倂核上冇三個重要取代基，即強心昔發(fā)揮正性肌力作用所必須的結構：①C3位

3、上的B疑基：②C14的B構型的疑棊且疑基的多少?藥物的極性有關，③C17必須是不飽和的內酯環(huán)，如為飽和內酯環(huán)或開環(huán)結構則失去正性肌力作用。［藥理作用與機制］1.對心臟的作用%1加強心肌收縮力（正性肌力作川positiveinotropicaction）強心昔對心臟冇高度選擇性，對正常人心輸出雖影響不大，因為藥物增強心肌收縮力的作用與收縮血管，增強外周阻力的作用相抵消。對CHF患者，能明顯加強衰竭心胱的收縮力，增加心輸出量，從而解除心功能不全癥狀。（通過間接反射性作用，抑制了處于興奮狀態(tài)的交感神經活動，外周阻力

4、不上升，所以心排出量增加）。心肌收縮過程由三方面因索決定：%1收縮蛋門及調節(jié)蛋門;%1物質代謝與能雖供應；%1興奮-收縮偶聯(lián)的關鍵物質Ca2+.加快心肌纖維縮短速度，使心室收縮期縮短，ECG表現(xiàn)為QT間期縮短，舒張期相對延長，從而增加心肌供血和冋心血量；心肌收縮力加強，心輸出血量增加，心室內殘余血量減少,心室容積縮小，室壁張力降低，使患者心肌耗氧量降低。%1減慢心率（負性頻率作用negativechronotropicaction）心功能不全時心率加快是因為心輸出雖減少，交感神經活性增高，頸動脈竇、主動脈弓壓

5、力感受器敏感性下降所致的一種代償反應。強心昔減慢心率是繼發(fā)于藥物的止性肌力作用，即心肌收縮力加強所產生的強冇力的脈搏波動，作川于竇弓壓力感受器，反射性地興奮迷走神經，從而抑制竇房結使心率減慢。此外藥物還可以直接興奮迷走神經與結狀神經節(jié)，增加竇房結對Ach的反應性。ECG表現(xiàn)為P-P間期延長。心率減慢對緩解心功能不全時的癥狀是有利的，因為心率減慢可減少心肌耗氧最，有利于心臟休息；同時由可因舒張期延長增加靜脈回心血量，心排出量得以提高；另外冠脈血流量增加有利于心肌營養(yǎng)供應（舒張期的冠脈血流量占總冠脈血量的85%）

6、o%1對心肌耗氧屋的影響決定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收縮力、心率、每分鐘射血時間、心室壁張力（心室容積），其中心室壁張力最重耍。心功能不全時，往往因為心臟擴大，心室壁張力增加使心臟耗氧罐增加，加之心率加快進一步加重了心肌耗氧聚。強心廿可因使CHF的心肌收縮力加強而增加心肌耗氧量，但心肌收縮力加強使射血時間縮短，心室內殘余血量減少，心室容積縮小，心室壁張力下降，以及對心臟的負性頻率的綜合作用，心肌總耗氧量非但不增加反而冇所下降。這也是強心苛類約物的正性肌力作用區(qū)別于兒茶酚胺類谿物的顯著特點。這一特點對于心臟

7、己經擴大并伴有心絞痛的CHF患者是有益的，但對于對正常人或心室容積未擴人的冠心病、心絞痛患者，可增加耗氧量，并無益處。%1對心肌電生理特性的影響強心昔對心肌電朱理的影響是復雜的，它有直接對心肌細胞的作川，也有通過迷走神經的間接作用，還有心臟的不同部位、藥物的不同劑量、病情的不同，反映不盡相同，作用也有差異。強心芹在治療劑量下可通過增加迷走神經興奮性這一間接作用，加速K+外流，增加最大舒張電位與閾電位的距離，從1何降低竇房結的口律性使竇性頻率減慢，也使心房有效不應期縮短。迷走神經興奮還可減慢82+內流，房室結除

8、極減慢，因而房室傳導減慢。這是強心首治療防撲、房顫的重要依據(jù)。另外強心昔還可以通過抑制Na?K?ATP酚的直接作用，減少細胞內K，減小最大舒張張電位(MDP絕對值減小)與閾電位的距離，提高浦氏纖維的白律性和縮短ERP.這是地高辛中毒時出現(xiàn)室顫或室性心動過速的機制。%1對ECG的影響治療劑量的強心昔最早引起ECGT波的變化，出現(xiàn)幅度減小、低平甚至倒置。S?T段下降并呈血鉤狀，與動作電位2相縮短有關；P