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1、糖尿病腎病糖腎康治療的臨床觀察探討【摘要】目的：觀察糖腎康為主治療糖尿病腎病的療效。方法：采用糖腎康（黃罠、當歸、黨參、白術(shù)等）治療木病40例，觀察治療前后尿蛋白定性，血漿白蛋白，空腹血糖，餐后血糖等指標的變化。結(jié)果：治療總有效率90%；治療組蛋白尿減少，腎功能正?；虻玫礁纳?，血糖血脂正?；虻玫礁纳啤＝Y(jié)論：糖腎康可提高機體免疫力，通過減少蛋白尿，調(diào)整糖、脂肪代謝，增加腎血流量從而達到治DN的目的?！娟P(guān)鍵詞】中藥；糖尿病腎??；臨床觀察糖尿病腎病（DN）是糖尿?。―M）常見的最嚴重的慢性微血管并發(fā)癥,H前，已成為導致慢性腎功能衰竭的主要原因之一，因此早期進行干預防治，對其預后冇重大
2、影響，根據(jù)DN的臨床表現(xiàn)，我們認為，屬于屮醫(yī)學消渴病中“下消”（腎消）的范疇，其病因為“五臟柔弱”，病位在腎之“絡(luò)脈”，病理為“絡(luò)脈癥瘟”。西醫(yī)病理診斷為糖尿病性腎小球硬化癥。通過臨床治療觀察40例DN患者，我們認為DN病機早中期為肝腎、脾氣陰不足、中晚期乃為“陰損及陽”“陽虛水泛”“血能病水”，在治療上采取培補脾腎，溫陽利水、益氣化瘀瀉濁法，用自擬糖腎康為主加降糖、降氐調(diào)脂、擴血管西藥治療，取得較好的療效，現(xiàn)報告如下：1臨床資料1.1病例選擇標準兩組病例均符合糖尿病腎病的診斷標準，并排除原發(fā)性高血壓,心力衰竭、泌尿感染、酮癥酸中毒等引起的尿蛋白增加因素。1.2治療組40例來自
3、2008-2013年門診及住院患者，皆為2型糖尿病患者，其屮男22例，女18例，年齡36-75歲，病程4-21年，平均病程7.5年，早期腎病16例，臨床期腎病18例，腎功能不完全失代償期26例,病例中并發(fā)高血壓10例，冠心病8例，周圍神經(jīng)病變76例，視網(wǎng)膜病變28例，出現(xiàn)水腫20例；對照組均為1998-2007年公主嶺市醫(yī)院內(nèi)科住院治療的糖尿病腎病20例，其中男12例，女8例，年齡30-75歲,平均年齡55.5歲，病程4-22年不等，平均病程8年，其中2型糖尿病19人，1型糖尿病1人，早期糖尿病腎病12例，臨床糖尿病腎病8例，并發(fā)視網(wǎng)膜病變9例，腎功能不完全失代償期4例，出現(xiàn)水
4、腫12例。1.3中醫(yī)辯證診斷標準根據(jù)中華中醫(yī)藥學會糖尿病分會制定的分期辯證標準，治療組40例屬于脾腎陽虛者30例，屬于腎陰虛者10例，皆冇氣虛血瘀癥狀。2治療方法兩組均在飲食控制基礎(chǔ)上，給予優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食0.6-0.8kg/do對照組，給予胰島索或口服降糖藥不等，有高血壓者給予一般降壓治療。治療組均常規(guī)改用胰島素（采取個體化原則），無論有無高血壓存在皆用苯那普利10毫克，每日一次口服，同時必加服糖腎康，自擬糖腎康方組：黃罠50g、當歸15g、黨參20g、白術(shù)15g、茯苓20g、仙靈脾20,破故紙15g＞草果仁20g＞山芋肉15g、車前子20g＞益母草15g＞海藻15g＞土茯苓3
5、0g、酒軍10g、澤蘭10g、丹參20g、每口1劑水煎服。加減：蛋白尿明顯加熒實、金櫻子、牛勞子；水腫明顯者，加桂枝、澤瀉、桑皮；瘀血甚者加桃仁、紅花，血尿重者加白茅根去澤蘭。濕濁內(nèi)阻舌苔厚膩加茵陳、滑石、佩蘭；惡心嘔吐加陳皮、半夏、竹茹，心衰重者加亭茁子；貧血者加制何首烏，雞血藤。兩組療程均為45天。3觀察項目尿蛋白定性、血漿口蛋白、血糖、血壓、血脂、尿索氮及全身水腫情況。4治療結(jié)果4.1療效評定標準參照呂仁和主編《糖尿病及其并發(fā)癥中西醫(yī)治療學》中療效評定標準。顯效：癥狀體癥基本消失水腫消退，血糖、血脂、血壓接近正常尿蛋白減少$50%,腎功能正常；有效，癥狀減輕，蛋白尿減少，
6、腎功能改善,血糖血脂有改善；無效，未達上述標準或加垂者。4.2療效統(tǒng)計(1)臨床療效比較治療組40例顯效23例，有效13例，無效4例，總有效率90%；對照組20例顯效4例，有效9例，無效7例，總有效率65%；兩組比較治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)o兩組治療后空腹血糖明顯下降P0.05)治療組治療后尿蛋白定性有明顯減少，尿素氮顯著降低，總膽固醇、甘油三脂顯著降低P均<0.01,血壓經(jīng)治療后兩組有改善。對照組尿蛋口定性治療后有下降(P〈0?05),尿素氮略有改善，但統(tǒng)計學處理無顯著差異，兩組比較，治療組在減少尿蛋白，改善腎功、調(diào)脂、降壓穩(wěn)定等方面其療效明顯優(yōu)于對照組（P〈0?
7、05）。5討論與體會DN是糖尿病微血管病變；其病理變化由于患者血糖不達標，長期高血糖狀態(tài)，直接損傷血管內(nèi)皮細胞，高血糖產(chǎn)生高滲透性作用，增加腎小球濾過率，腎小球毛細血管阻力下降，而且入球小動脈下降程度大于出球小動脈，因此形成腎小球內(nèi)高灌注高內(nèi)壓與高濾過。這種長期三高狀態(tài)下，必然引起毛細血管通透性增加，血漿蛋白外滲而發(fā)生毛細血管基膜增厚，腎小球硬化和腎功能減退[1],所以控制血糖極為重要，我們首選胰島素（采取個體化原則），盡量使血糖接近正常水平，治療發(fā)現(xiàn)，當DN進入終末期腎衰階段時，山于腎臟排
