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《病理學(xué)大題復(fù)習(xí)》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、1.簡述大葉性肺炎灰色肝樣變期的病理變化。肉眼觀察:病變肺葉仍腫脹,但充血消退,病變區(qū)由暗紅轉(zhuǎn)為灰白色,切面干燥,顆粒狀,質(zhì)實如肝。鏡下:肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物繼續(xù)增多,肺泡腔的內(nèi)壓增高,壓迫肺泡壁毛細血管,病變肺組織呈貧血狀態(tài)。肺泡腔內(nèi)紅細胞逐漸被巨噬細胞吞噬而消失,但仍充滿纖維素和大量中性白細胞。2.簡述小葉性肺炎的鏡下病理改變。肉眼觀察:兩肺各葉可見散在多發(fā)性灰黃色實變病灶,以下葉及背側(cè)為嚴重,病灶大小不一。切面灰黃色,質(zhì)較實,邊緣不規(guī)則,病灶??梢娂氈夤軘嗝?,擠壓時有膿樣物溢出。鏡下:病變特點以小葉為單位,以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。病灶中央或周邊常有一病變的細支氣管,管壁
2、充血、水腫并有大量中性白細胞浸潤,管腔內(nèi)充滿中性白細胞以及脫落崩解的粘膜上皮細胞。3.試述大葉性肺炎紅色肝樣變期的病理變化及臨床表現(xiàn)。肉眼觀察:病變肺葉腫脹,重量增加,色暗紅,質(zhì)地變實如肝,切面呈粗顆粒狀,相應(yīng)部位之胸膜面也有纖維素性滲出物被覆(纖維素性胸膜炎)。鏡下:肺泡壁毛細血管仍擴張充血,肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細胞,并有一定數(shù)量的中性白細胞和少量巨噬細胞。有的纖維素可穿過肺泡間孔夫子與相鄰肺泡中的纖維素相連接。臨床表現(xiàn):發(fā)熱、畏寒、胸痛、咳鐵銹色痰。4.患者,李某某,男性,30歲,因外出淋雨受寒后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、胸痛,痰呈鐵銹色,體查,體溫39.5攝氏度,X線,右下肺大
3、片均勻致密的陰影。請問該患者最可能患有何種疾???屬哪一期?請寫出該期的病理變化(肉眼,鏡下)屬大葉性肺炎紅色肝樣變期。肉眼觀察:病變肺葉腫脹,重量增加,色暗紅,質(zhì)地變實如肝,切面呈粗顆粒狀,相應(yīng)部位之胸膜面也有纖維素滲出物被覆(纖維素性胸膜炎)。鏡下:肺泡壁毛細血管仍擴張充血,肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細胞,并有一定數(shù)量的中性白細胞和少量巨噬細胞。有的纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素相連接。5.簡述肝硬變中假小葉的鏡下特點。鏡下:正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞,代之以大量的“假小葉”。①“假小葉”為大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。②假小葉周圍有大量纖維組織包繞。假小葉中肝細胞素排
4、列紊亂,有不同程度的變性、壞死和再生。④小葉中央靜脈偏位、缺如、或有兩個以上。⑤有時匯管內(nèi)也被包圍在假小葉內(nèi)。⑥增生的纖維組織內(nèi)淋巴細胞、單核細胞浸潤、小膽管增生。6.什么是肝性腦病,其分類如何?肝性腦病是指繼發(fā)于嚴重肝臟疾患發(fā)生肝功能衰竭時,出現(xiàn)的一系列精神、神經(jīng)的綜合征。肝性腦病的分類:①外源性肝性腦病多見于門脈高壓而有側(cè)支循環(huán)建立(即門-體分流),常在誘因下發(fā)生,一般有血氨增高。②內(nèi)源性肝性腦病多見于肝細胞嚴重破壞,肝功能嚴重障礙,一般不需誘因,血氨常不升高。7.什么是肝硬化?可分為哪幾類?是指由于反復(fù)交替發(fā)生的彌漫性肝細胞壞死、纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生而導(dǎo)致的肝臟結(jié)構(gòu)改建,肝臟
5、變形和變硬。分類:門脈性肝硬化;壞死后性肝硬化;膽汁性肝硬化;淤血性肝硬變;寄生蟲性肝硬變。8.簡述慢性萎縮性胃炎的病理特點。慢性萎縮胃炎的病理特點為:(1)胃鏡檢查①正常胃粘膜的桔紅色色澤消失,代之以灰色。②萎縮的胃粘膜明顯變薄,與周圍正常的胃粘膜界限明顯。③萎縮處胃粘膜變薄明顯,粘膜下血管清晰可見。(2)光鏡下病變區(qū)腺上皮萎縮,腺體變小,胃體部或底部壁細胞和主細胞消失,腸上皮化生,粘膜固有層出現(xiàn)炎細胞浸潤。9.試述慢性硬化性腎小球腎炎的鏡下病理變化及其臨床病理聯(lián)系。慢性硬化性腎小球腎炎鏡下可見:(1)病變腎單位:①腎小球硬化、纖維化:多數(shù)腎小球毛細血管基底膜明顯地增厚,毛細血管閉塞;腎小
6、球可發(fā)生玻璃樣變,最后形成無結(jié)構(gòu)的、嗜伊紅性小團塊。②硬化、纖維化腎小球所屬的腎小管因缺血而萎縮、消失。③間質(zhì)纖維組織增生,并有淋巴細胞浸潤。由于間質(zhì)的纖維組織收縮,使病變的腎小球互相靠近、密集,出現(xiàn)“腎小球集中”現(xiàn)象。(2)缺存的相對正常的腎單位:腎小球發(fā)生代償性肥大,腎小管管腔也擴張,上皮細胞也代償性肥大。這種萎縮性變化和代償性肥大、擴張性變化相交錯的現(xiàn)象,為本型腎炎的鏡下特征。臨床上,表現(xiàn)慢性腎炎綜合征:①腎的改變:多尿、夜尿,尿比重降低,常固定在1.010左右。這是由于血液流經(jīng)少數(shù)殘存的腎小球進行濾過,原尿形成的速度加快,原尿流經(jīng)腎小管也加快,腎小管的重吸收機會減少;同時,腎小管的濃
7、縮功能減退而導(dǎo)致的。此外,由于殘存的腎單位相對正常,血漿蛋白漏出不多,因而血尿、蛋白尿、管型尿均不明顯。②水腫:較輕。這是由于殘存的腎小球相對正常,濾過蛋白較少,同時患者多尿,使水、鈉潴留狀況大為改善。③高血壓:由于腎單位嚴重破壞及纖維化,造成腎臟嚴重缺血,引起腎素分泌增多。④貧血:由于大量腎單位破壞,腎臟分泌促紅細胞生成素減少,影響骨髓的紅細胞生成,同時,由于腎功能不全,代謝產(chǎn)物在體內(nèi)堆積,可抑制骨髓造血功