癌癥基因治療

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1、論文題目：癌癥基因治療學(xué)院：國(guó)際文化教育學(xué)院年級(jí)：2010級(jí)專業(yè)：生物技術(shù)姓名：戚詩(shī)詩(shī)學(xué)號(hào)：201061732013年12月15日摘要：癌癥，亦稱惡性腫瘤，為由控制細(xì)胞牛長(zhǎng)增殖機(jī)制失常而引起的疾病。癌細(xì)胞除了生長(zhǎng)失控外，述會(huì)局部侵入周?chē)＝M織其至經(jīng)由體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)或淋巴系統(tǒng)轉(zhuǎn)移到身體其他部分。癌癥的基因治療是近幾年癌癥治療的新突破，木文主要應(yīng)用引入抗癌基因的基因治療，基因修飾細(xì)胞介導(dǎo)的腫瘤治療等方法來(lái)對(duì)癌癥進(jìn)行治療。關(guān)鍵詞：基因治療；癌癥；抗癌基因；細(xì)胞介導(dǎo)Abstract:Cancer,alsoknownasmal

2、ignanttumor,citingcontrolcellproliferationmechanismdisordercausedbythedisease.Cancercellsinadditiontogrowoutofcontrol,alsopartialinvadethesurroundingnormaltissuesevenviacirculatingsystemorthelymphaticsystemistransferredtotherestofyourbody.Cancergenetherapyisane

3、wbreakthroughofcancertreatmentinrecentyears,thispapermainlyintroducedcancergeneingenetherapy,genemodifiedcellmediatedtumortreatmentgenetherapyforcancertreatmen匸Keywords:genetherapy；cancer；cancergene；cell-mediated一、基因治療的概述基因治療就是應(yīng)用基因工程技術(shù)治療遺傳性疾?、?。從理論上看，基因治療冇兩個(gè)基木策略

4、⑵。(-)原位修復(fù)有缺陷的基因。這破難進(jìn)行，因?yàn)樵趯Ｒ恍缘幕蛭稽c(diǎn)進(jìn)行定位重組十分復(fù)雜，現(xiàn)有的手段難以完成。(二)基因替代治療法。即將有功能的正?；騻饕频郊膊〖?xì)胞或個(gè)體基因組屮，轉(zhuǎn)入的基因能正常表達(dá)，從而補(bǔ)充缺失的或失去止常功能的酶或蛋白質(zhì)，是機(jī)體止常生理功能得以恢復(fù)?；蛱娲煼ㄊ侨藗冄芯康闹攸c(diǎn)，并進(jìn)行了許多體外和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)工作。1982年，Spradling和Rubin①利用果蠅的轉(zhuǎn)座順序P因子連接上口的基因，引入變異的白眼胚胎，結(jié)果成蠅的眼睛又恢復(fù)為紅色。稍晚些時(shí)候，美國(guó)賓洲大學(xué)Brinster141^和西雅圖

5、大學(xué)Palmiter151^,利用顯微注射技術(shù)先后將大鼠和人的生長(zhǎng)激素結(jié)構(gòu)基因注入小鼠的受精卵，成功地構(gòu)建了轉(zhuǎn)基因小鼠，使外源基因在小鼠體內(nèi)表達(dá)并發(fā)揮作用。這是最早而又較為成功的幾個(gè)實(shí)驗(yàn)，為基因治療的可能性提供了有力證據(jù)。二、癌癥基因治療的方法1.導(dǎo)入抑癌基因的基因治療正常的細(xì)胞癌變過(guò)程可以歸納為一系列正?；虻耐蛔兓虍惓５倪^(guò)程。兩個(gè)基因屮只要有一個(gè)有功能就可以抑制止常細(xì)胞的癌變過(guò)程，而在癌癥患者中常常兩個(gè)一癌基因都缺失或突變，因而將正常腫瘤抑制基因?qū)爰?xì)胞小來(lái)代替由于缺失或突變而失去功能的基因，以一直腫瘤細(xì)胞的發(fā)生

6、、生長(zhǎng)，逆轉(zhuǎn)其惡性表型是當(dāng)前癌癥基因治療的熱點(diǎn)。目前用于基因治療的一癌基因主要冇p53,p21,pl6,Rb,p27等。1.1p53基因P53基因是癌癥的基因治療中最為常用的腫瘤抑制因子。當(dāng)細(xì)胞中的DNA收到損傷吋，p53基因被激活后，p53蛋白結(jié)合并誘導(dǎo)下游靶基因表達(dá)，如果細(xì)胞受損過(guò)重，則走向程序性死亡或凋亡，否則是細(xì)胞停止生長(zhǎng)以便進(jìn)行DNA修復(fù)，在50%以上人類(lèi)腫瘤屮存在p53基因的突變，野生型的p53突變而失去英對(duì)細(xì)胞周期的調(diào)控功能，則允許DNA受損的突變細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期進(jìn)行細(xì)胞增殖,使細(xì)胞周期失去關(guān)卡的調(diào)節(jié)作

7、用，同吋失去野生型的p53將降低細(xì)胞的凋亡⑹。曲于p53基因在調(diào)節(jié)細(xì)胞周期和生長(zhǎng)的過(guò)程屮發(fā)揮著舉足輕重的作用，野生型的p53誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用對(duì)于腫瘤的治療吋很有意義的，p53基因的替代治療成為研究的焦點(diǎn)。盡管單獨(dú)導(dǎo)入P53基因在腫瘤的基因治療屮發(fā)揮重要作用，p53基因與傳統(tǒng)的放療和化療相結(jié)合仍是抗腫瘤的有利手段。P53的基因突變似乎與多種藥物誘導(dǎo)的DNA損傷有關(guān)。曲于P53基因突變或缺失與腫瘤的化療敏感性下降冇關(guān)在那些缺乏的細(xì)胞系屮，恢復(fù)野生型的p53功能可能使其恢復(fù)化療敏感性⑺。腫瘤細(xì)胞內(nèi)p53的表達(dá)對(duì)放療的敏感

8、性也有影響。將人HPV16E6基因轉(zhuǎn)入人二倍體成纖維細(xì)胞該基因可結(jié)合并失活p53基因，結(jié)杲導(dǎo)致這些細(xì)胞的放療耐受。1.2p21基因p21最初克隆時(shí)是作為p53基因的轉(zhuǎn)錄激活產(chǎn)物，它廣泛地抑制各種CYCLIN?CDK復(fù)合物，使Rb蛋白不能磷酸化，從而使細(xì)胞生長(zhǎng)停滯，細(xì)胞周期停滯在G1期，p21蛋口的C末端與DNA聚合酶D演進(jìn)因子）增殖細(xì)胞核抗原（