胺碘酮治療老年冠心病心律不齊患者的臨床效果分析.doc

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1、胺碘酮治療老年冠心病心律不齊患者的臨床效果分析摘要：目的分析胺碘酮治療老年冠心病心律不齊患者的臨床效果。方法本研究選取2013年1月?2014年12月90例老年冠心病心律不齊患者為對象，將其隨機分組。對照組患者采用鹽酸美西律片治療，實驗組患者采用胺碘酮片治療。連續(xù)用藥4d,對比分析兩組患者治療效果和不良反應的差異。結果采用x2檢驗分析進行數據統(tǒng)計，實驗組患者總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)o結論采用胺碘酮治療老年冠心病心律不齊療效確切，不良反應輕微，值得臨床推廣應用。關鍵詞：胺碘酮；老年；冠心病；心律不齊；臨床效果近年來隨著社會人口老齡化進程，老年冠狀動脈硬化性

2、心臟病的發(fā)病率逐年遞增，心律不齊發(fā)生率也隨之增加。心律不齊多因心跳過慢或過快引發(fā)，具體表現為房顫、心跳過緩、心悸、房性早搏、心跳暫停等，如不及時處理可造成胸悶、胸痛、多汗、抽搐、昏迷甚至猝死［1］。本研究分析了胺碘酮治療老年冠心病心律不齊患者的臨床效果：1資料與方法1.1一般資料本研究選取2013年1月?2014年12月90例老年冠心病心律不齊患者為對象，均有胸悶、心悸、頭暈等癥狀，經長期心電圖檢查確診。將研究對象隨機分組，對照組患者45例，包括男性24例，女性21例；年齡60歲?81歲，平均年齡(70.45±10.21)歲；體重52kg?81kg,平均體重（65.25±11.38）

3、kg；冠心病病程2年?15年，平均病程（7.45土1.82）年；心律不齊主要表現為房顫13例、房性早搏15例、室性早搏17例。實驗組患者45例，包括男性25例，女性20例；年齡60歲?83歲，平均年齡（70.58±10.33）歲；體重54kg?80kg,平均體重（65.12±11.42）kg；冠心病病程1年?16年，平均病程（7?61±1.90）年；心律不齊主要表現為房顫M例、房性早搏12例、室性早搏19例。兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P〉0.05）,可比性良好。1?2治療方法所有患者均接受擴冠、抗凝等冠心病基礎治療，在此基礎上對照組患者采用鹽酸美西律片（商品名：慢心律，石藥

4、集團屮諾藥業(yè)有限公司生產，規(guī)格：50mg,國藥準字1113021318）治療，劑量為100mg/次，3次/d⑵。實驗組患者采用鹽酸胺碘酮片（商品名：可達龍，杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥公司生產，規(guī)格：200mg,國藥準字H19993254）治療，初始劑量為200mg/次，3次/d；3d后改為2次/d；5d后改為1次/d⑶。連續(xù)治療14d為1個療程，對比分析兩組患者治療效果和不良反應的差異。1?3評價指標顯效：治療后心電圖基本恢復正常，心律不齊發(fā)作時間和次數較治療前減少90%以上；有效：治療后心電圖有所改善，心律不齊發(fā)作時間和次數較治療前減少50%以上；無效：治療后心電圖、心律不齊癥狀無

5、改善或加重⑷?？傆行识@效例數+有效例數）/總例數X100%。1.4數據處理將本研究中所涉及數據采用SPSS1&0軟件進行統(tǒng)計學分析，計數資料對比分析采用X2檢驗，以率（%）表示。卩<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。2結果2.1臨床療效比較采用x2檢驗分析進行數據統(tǒng)計，實驗組患者總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P〈0?05）,見表1。2.2不良反應比較采用x2檢驗分析進行數據統(tǒng)計，兩組患者治療期間不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P>0?05）,見表2。3討論冠心病是一種臨床常見的心臟病類型，致病原因與冠狀動脈部分狹窄，進而出現供血不足有關。如處理不當可能導致老年冠心病患者

6、心律不齊，易導致心肌耗氧量增加，心室充盈量減少，從而引發(fā)心功能異常，病情嚴重可能導致患者死亡。鹽酸美西律屬于Ib類抗心律失常藥物，可抑制心肌細胞鈉離子內流,降低動作電位0相除極速度，縮短有效不應期，提高室顫閾值，改善心律不齊癥狀。其主要的不良反應包括惡心嘔吐、眩暈、視力模糊、共濟失調,偶見皮疹、肝功能損害、竇性心動過緩、低血壓等［5］。胺碘酮是一種廣譜抗心率失常藥物，屬于多通道阻斷劑，通過延長心房與心室肌動作電位時程，避免折返激動而起到抗心律失常的作用。胺碘酮可輕度阻斷鈉離子通道，與靜息態(tài)和失活態(tài)鈉離子通道親和力人，與激活態(tài)鈉離子通道親和力小，不增寬QRs波群時限，不影響心室的非同步

7、收縮，對心室的收縮功能影響較小，因而不會出現I類抗心律失常藥物常見的促心律失常作用。胺碘酮可阻斷鉀離子通道，是一種混合性鉀通道阻滯劑，既可阻斷IKs,又擴容阻斷IKr,使QT間期延長。但胺碘酮能阻滯心室肌三層的鉀通道，在一定的劑量范圍內胺碘酮引起的跨室壁復極的離散度縮小，不易產生2相折返，不易引發(fā)尖端扭轉型室速。胺碘酮還可非競爭性阻斷a、B受體，擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量，減少心肌耗氧，并通過擴張外周動脈而降低外周阻力[6]o本研究中采用胺碘酮治療者治療