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《《正常人體學》課件-血液生理，凝血，輸血.ppt》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在教育資源-天天文庫。
1、血細胞生理bloodcells'physiology凝血與纖溶bloodcoagulationandfibrinolysis血型、血量與輸血bloodgroup,volumeandtransfusionbloodcells'physiology白細胞(leukocyte)生理正常白細胞（leucocytes）數(shù)為（4.0～10.0）×109/L中性粒細胞（neutrophil）50％～70％嗜酸性粒細胞（eosinophil）0.5％～5％嗜堿性粒細胞（basophil）、0％～1％單核細胞（monocyte）3％～8％和淋巴細胞（l
2、ymphocyte）20％～40％粒細胞（granulocyte）bloodcells'physiology生理特性滲出（diapedesis）趨化（chemotaxis）趨化因子（chemokine）吞噬（phagocytosis）吞噬細胞（phagocyte）分泌（secretion)中性粒細胞（neutrophil）循環(huán)池（circulatingpool）邊緣池（marginalpool）骨髓中儲備（inbonemarrow）外周相關藥物吞噬分泌作用單核細胞（monocyte）在血液中停留2-3天后進入組織，發(fā)育為成熟的巨噬細胞
3、(macrophage在各種組織中名字不一樣，組胚中單核吞噬系統(tǒng)）溶酶體、線粒體增多。作用吞噬（更強的吞噬）抗原呈遞嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞與變態(tài)反應的發(fā)生與調節(jié)有關1．嗜堿性粒細胞basophil①可釋放肝素、組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子A和白三稀(過敏性慢反應物質)等多種生物活性物質。其中組胺和白三稀可過敏反應癥狀的發(fā)生有關。②參與機體抗寄生蟲、抗腫瘤免疫應答。2．嗜酸性粒細胞eosinophil①限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發(fā)型過敏反應中的作用；②參與對蠕蟲的免疫反應；③是哮喘發(fā)生發(fā)展中組織損傷的主要
4、效應細胞。lymphocyte（三）淋巴細胞的主要功能是參與特異性免疫應答反應1.T細胞：與細胞免疫有關2.B細胞：與體液免疫有關3.自然殺傷細胞（naturalkiller，NK）：與天然免疫有關bloodcells'physiology白細胞生成調節(jié)粒細胞生成受集落刺激因子CSF調節(jié)CSF：體外可以刺激造血細胞形成集落，包括GM-CSF,G-CSF,M-CSF.G-CSF:活化的淋巴細胞產(chǎn)生，刺激中性粒細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞的生成。GM-CSF:與骨髓基質細胞產(chǎn)生的干細胞因子聯(lián)合作用，還可刺激早期造血干、祖細胞的增殖與分化。
5、白細胞的破壞中性粒細胞在循環(huán)血液中停留8小時左右就會進入組織，4-5天以后就會衰老死亡，或經(jīng)消化道排出。在有細菌等入侵的情況下，中性粒細胞在吞噬過量的細菌后，因釋放溶酶體酶而“自我溶解”與破壞的細菌和組織碎片形成膿液。bloodcells'physiology血小板生理血小板直徑2～3μm，血小板內存在α-顆粒、致密體等血小板貯存顆粒。正常血小板數(shù)量：（100～300）×109/L血小板一、血小板的生理特性1.血小板黏附（plateletadhesion）血小板黏著于非血小板表面稱為血小板粘附通過黏附血小板可識別損傷部vWF是血小板黏
6、附于膠原纖維的橋梁血小板膜蛋白GPⅠb-Ⅸ-V是vWF結合的受體血小板2.血小板釋放（plateletrelease）血小板受刺激后將貯存在血小板顆粒內的物質排出的現(xiàn)象，稱為血小板釋放致密體：ADP，ATP，5-HT，Ca2+（進一步活化相關）α-顆粒：vWF、多種凝血因子、血小板源生長因子、轉化生長因子β、凝血酶敏感蛋白等血小板血小板還可即時合成釋放血栓烷A2（thromboxaneA2，TXA2）TXA2具有強烈的聚集血小板和縮血管作用阿司匹林因可抑制環(huán)氧合酶,抑制TXA2的合成血小板3.血小板聚集（plateletaggrega
7、tion）血小板與血小板之間的相互粘著，稱為血小板聚集血小板聚集需要纖維蛋白原、Ca2＋及血小板膜上GPⅡb-Ⅲa的參與血小板聚集形成血小板止血栓血小板血小板聚集的激活劑和抑制劑血小板聚集激活劑：ADP、腎上腺素、5-羥色胺、組胺、膠原、凝血酶、TXA2等血小板聚集抑制物：血小板聚集也接受前列環(huán)素（prostacyclin，PGI2血管內皮細胞中有PGI2合成酶）和一氧化氮（NO）血小板的聚集通常出現(xiàn)兩個時相第一聚集時相：發(fā)生迅速，可逆，由外源性ADP引起第二聚集時相：發(fā)生緩慢，不可逆，由內源性ADP、TXA2引起血小板4.收縮使血塊
8、回縮，析出血清與鈣離子濃度改變有關，G-IP3途徑5.吸附血小板表面可吸附血漿中的多種凝血因子吸附使局部凝血因子濃度升高血小板血漿與血清的比較血漿(plasma)血清(serum)纖維蛋白原有無抗凝劑加不加血小板釋出物無
