急危重病中心ICUDIC的診斷及治療.ppt

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1、彌散性血管內(nèi)凝血DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC急危重病中心ICU定義新定義—指不同原因所致局限性的血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜癥，可以來自或引起微血管體系損傷，如損傷嚴(yán)重，可導(dǎo)致多臟器功能衰竭（MODS）傳統(tǒng)定義—是一種發(fā)生在許多疾病基礎(chǔ)上，由致病因素激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血的綜合征病因感染性疾病占31-43%，細(xì)菌/病毒/立克次體/原蟲/螺旋體/真菌等惡性腫瘤占24-34%，白血病/淋巴瘤/惡組

2、/癌播散等病理產(chǎn)科占4-12%，羊水栓塞/感染性流產(chǎn)/死胎滯留/重癥妊娠中毒癥/子宮破裂/胎盤早剝等手術(shù)及創(chuàng)傷占1-5%，大手術(shù)/體外循環(huán)/骨折/燒傷/蛇咬傷等病因醫(yī)源性疾?。核幬?腫瘤放化療/溶血性輸血反應(yīng)等全身系統(tǒng)疾病：惡性高血壓/肺心病/ARDS/壞死性胰腺炎/重癥肝炎/急進(jìn)性腎炎/酮癥酸中毒/SLE/溶貧/GVHD等誘因下列因素可促進(jìn)或加重DIC的發(fā)生、發(fā)展：單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)受抑制：重癥肝炎、大劑量使用糖皮質(zhì)激素抗凝、纖溶系統(tǒng)活性降低高凝狀態(tài):妊娠、腎病綜合癥可使DIC“啟動閥”下降的因素：缺氧、

3、酸中毒、脫水、休克等發(fā)病機(jī)制組織損傷TF入血，激活外源性凝血途徑血管內(nèi)皮損傷啟動內(nèi)源性凝血途徑血小板活化多部位促進(jìn)凝血反應(yīng)纖溶酶激活致凝血纖溶進(jìn)一步失調(diào)任何一種因素，只要激活凝血系統(tǒng)，使血液處于高凝狀態(tài)，就有可能發(fā)生DIC。三、發(fā)病機(jī)制示意圖血液高凝狀態(tài)廣泛血管內(nèi)凝血消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）凝血機(jī)制障礙出血傾向PLT粘附聚集PLT減少消耗繼發(fā)性纖亢進(jìn)Fib降解FDP↑低纖維蛋白質(zhì)血癥血液低凝狀態(tài)抗凝作用促凝物質(zhì)入血或其它因素臨床表現(xiàn)除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，主要出現(xiàn)：出血傾向80-90%特點(diǎn)：自發(fā)

4、性、多發(fā)性出血，表淺出血多見，亦可為內(nèi)臟出血，顱內(nèi)出血為致死病因休克及微循環(huán)衰竭42-83%特點(diǎn)：起病突然，病因不明（微循環(huán)栓塞致回心血量減少，因Ⅶ的激活使血液中組織胺、緩激肽增多，引起血管擴(kuò)張而使血壓下降），嚴(yán)重程度與出血癥狀不相稱；臟器功能障礙；抗休克效果不佳臨床表現(xiàn)微血栓形成與臟器栓塞20-70%可出現(xiàn)于機(jī)體各器官（腎、腎上腺、肺、胃腸道、肝、腦、胰、心、腸系膜等），癥狀取決于受累器官與程度微血管內(nèi)溶血10－20%臨床表現(xiàn)為：黃疸、腰痛、醬油色尿、少尿、無尿等；血色素進(jìn)行性下降；血片可見較多量紅細(xì)胞碎

5、片、三角形、盔形紅細(xì)胞。DIC的特殊體征出血點(diǎn)紫癜血泡周圍性紫癜爆發(fā)性壞疽外科傷口出血外傷傷口出血經(jīng)脈穿刺部位出血動脈滲血皮下血腫實(shí)驗(yàn)室檢查1、消耗性凝血障礙（PLT及凝血因子↓）1）PLT↓反映：⑴細(xì)菌毒素、致病物直接破壞；⑵血栓消耗。2）PT延長反映：凝血酶原、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子含量減少，亦可纖維蛋白原減少。3）Fib↓反映：肝功能減退，血栓形成消耗4）ATIII含量及活性↓5）血漿因子VIII:C活性↓實(shí)驗(yàn)室檢查2、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢1）纖溶酶原含量及活性↓反映：纖溶消耗2）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)生FDP

6、明顯↑反映：纖溶亢進(jìn)3）3P實(shí)驗(yàn)+反映：血中存在纖維蛋白單體，早期（＋），后期（-）4）優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)（ELT）↓反映：纖維蛋白原、纖溶酶、纖溶酶激活因子增加。5）D-二聚體↑反映：纖維蛋白降解產(chǎn)物實(shí)驗(yàn)室檢查3外周血涂片檢查可見紅細(xì)胞變形如盔甲形、多角形、帶芒刺狀等，紅細(xì)胞碎片超過10％（正常＜0.2％）表示有血管溶血。Pre-DIC(DIC前狀態(tài))pre-DIC是指在DIC基礎(chǔ)疾患存在的前提下,體內(nèi)與凝血及纖溶過程有關(guān)的系統(tǒng)或血液流變學(xué)發(fā)生一系列病理變化,但尚未出現(xiàn)典型的DIC癥狀或尚未達(dá)到DIC確診標(biāo)

7、準(zhǔn)的一種亞臨床狀態(tài),一般發(fā)生在DIC發(fā)病前7d內(nèi)。其臨床表現(xiàn)往往不突出,有賴于實(shí)驗(yàn)室檢查協(xié)助診斷。近年DIC及Pre-DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查1、反映血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的的分子標(biāo)志物血管性血友病因子、前列環(huán)素、組織型纖溶酶原活化素、纖溶酶原活化素抑制物-1、血栓調(diào)節(jié)蛋白、組織因子、內(nèi)皮素等2、反映血小板激活分子標(biāo)志物β-PLT球蛋白/PLT因子-4/PLT顆粒膜糖蛋白/凝血酶敏感蛋白等3、反映凝血纖溶微激活分子標(biāo)志凝血酶原活化肽、纖維蛋白肽A/纖維蛋白肽B、可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物、纖維蛋白降解產(chǎn)物-D-二聚體等4

8、、活化的凝血纖溶因子-抑制物復(fù)合物凝血酶-抗凝血酶III復(fù)合物、纖維蛋白溶酶-a2纖維蛋白溶酶和抑制因子復(fù)合物等近年DIC及Pre-DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查★凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）——血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的分子標(biāo)志物，DIC時(shí)常有TM↑，伴器官衰竭或預(yù)后差者↑更明顯★組織因子（TF）——TF進(jìn)入血管是DIC發(fā)病的重要原因，也是DIC診斷的分子標(biāo)志物之一；不能診斷DIC而TF活性陽性或抗原濃度增加者應(yīng)考慮Pre-DIC★內(nèi)皮