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1、AthesissubmittedtoZhengzhouUhiVersityforthedegreeofMasterDifIferentialexpressionofStat3signalingpathwayinthefirst仃imestervilloustissues行omnonnalandl訌issedabortionBy：LanlanZhaoSupervisor：ShihongCuiGynecologyandObstetricsUVneCOlOgVandUbStemCSr’-，rTheThirdAmliatedHospitalofZhengzhouUniVersityM
2、ay2014原創(chuàng)性聲明秉承鄭州大學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶W(xué)風(fēng)與優(yōu)良的科學(xué)道德，本人鄭重聲明：所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用和致謝的內(nèi)容外，本論文不包含任何其它個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確的方式標(biāo)明。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人愿承擔(dān)一切相關(guān)法律責(zé)任。學(xué)位論文作者：之冠反日期：弘I夠年∥月多日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子
3、版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其它復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者：乏芪氛日期：妒f爭(zhēng)年∥月6日摘要Stat3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在胚胎停育發(fā)病中的作用碩士研究生：趙嵐嵐導(dǎo)師：崔世紅專業(yè)：婦產(chǎn)科學(xué)鄭州大學(xué)第三臨床學(xué)院河南鄭州450052摘要胚胎停育是指妊娠早期胚胎發(fā)育自然終止和胚胎丟失的病理過(guò)程，多發(fā)生于妊娠12周以內(nèi)，在育齡期婦女中的發(fā)病率為15～20％?，
4、B超下的表現(xiàn)為妊娠囊內(nèi)胎芽或胎兒形態(tài)不整，無(wú)胎心搏動(dòng)或表現(xiàn)為枯萎囊等乜1。其妊娠結(jié)局常為稽留流產(chǎn)或不全流產(chǎn)，臨床處理較困難，治療效果欠佳，嚴(yán)重的影響了患者的工作與生活。目前認(rèn)為，胚胎停育是一個(gè)多因素參與的復(fù)雜的病理過(guò)程，病因十分復(fù)雜，主要包括染色體異常、子宮畸形、內(nèi)分泌失調(diào)、感染性疾病、環(huán)境污染等因素。卜4
5、，除此以外，仍有大約50％的患者病因尚不明確瞄1。近年來(lái)，隨著其發(fā)病率的上升，國(guó)內(nèi)外學(xué)者愈發(fā)重視對(duì)不明原因胚胎停育的病因研究。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子(si盟altraIlsducersandactivatorsoftraIlscription，STAT)在細(xì)胞因子的信號(hào)轉(zhuǎn)
6、導(dǎo)中起著關(guān)鍵性的作用，是生長(zhǎng)調(diào)節(jié)中的主要調(diào)控者口2l。IL．6是JAKs(janus激酶)成員之一，可以有選擇地使S吖汛通過(guò)酪氨酸和絲氨酸殘基的磷酸化為p．S吖汛，進(jìn)而誘導(dǎo)相應(yīng)的靶基因如surviⅥn、MMP一2、VEGF等的表達(dá)，介導(dǎo)多種細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子信號(hào)的傳導(dǎo)，參與細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、分化、及凋亡等生理功能的調(diào)控n3I。Survivin是凋亡抑制蛋白IAP家族中抗凋亡作用最強(qiáng)的成員，多表達(dá)于人類的腫瘤細(xì)胞、絨毛的滋養(yǎng)細(xì)胞等組織中，具有抑制細(xì)胞凋亡及調(diào)節(jié)細(xì)胞有絲分裂的作用；此外，研究報(bào)道SurviVin在促進(jìn)滋養(yǎng)細(xì)胞生長(zhǎng)、浸潤(rùn)和胎盤形成的過(guò)程中起重要作用?；|(zhì)金屬蛋白酶(M
7、atrixMetalloproteinases，MMPs)是一類幾乎能降解細(xì)胞外基質(zhì)中所有成分的蛋白水解酶，在細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移中起關(guān)鍵性作用。MMP．2(明膠酶A)是基質(zhì)金屬蛋白酶家族主要成員之一，孕早期主要由滋養(yǎng)細(xì)胞產(chǎn)生，在早期胚胎的植入、子宮內(nèi)膜血管的生成和維持過(guò)程中發(fā)揮重要的作用。摘要目前，國(guó)內(nèi)外許多研究報(bào)道JAK．Stat3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在滋養(yǎng)細(xì)胞分化及侵襲過(guò)程中起到了重要的作用，而有關(guān)該通路是否參與了胚胎停止發(fā)育的發(fā)病過(guò)程以及在胚胎停止發(fā)育中的作用還鮮有報(bào)道。本研究通過(guò)檢測(cè)IL．6、Stat一3、p—Stat3、Survivin及MMP．2的mRNA和蛋白水平在胚胎停育
8、組和正常妊娠婦女絨毛組織中的表達(dá)情況，初步探討其在胚胎停育發(fā)病機(jī)制中的作用及意義。目的本研究通過(guò)比較妊娠早期胚胎停育組和正常對(duì)照組絨毛組織中IL一6、Stat．3、p-Stat3、SuⅣivin及MMP一2的mRNA和蛋白的表達(dá)有無(wú)差異，免疫組化定位IL-6、Stat-3、p．Stat3、SuⅣivin及MMP．2在兩組絨毛組織中的位置，初步探討Stat3信號(hào)傳導(dǎo)通路在胚胎停育發(fā)病機(jī)制中的作用。材料和方法1研究對(duì)象選取2012年7月至12月就診于鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院行清宮術(shù)的胚胎停育患者30例為胚胎停育
