代謝性堿中毒.ppt

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1、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）1三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）血漿HCO-3原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。2（一）原因1.H+丟失過多（1）胃液丟失：H+H2O+CO2H+HCO-3H2CO3HCO-3HCO-33（2）經(jīng)腎臟的丟失：①.利尿劑的使用不當(dāng)：速尿抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收遠(yuǎn)端流速加快促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管泌H+醛固酮分泌增加、低K+血癥H+-Na+交換增強(qiáng)4㈡.腎上腺皮質(zhì)激素增多：a原發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮可促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管泌H+。b繼發(fā)性醛固酮增多癥有效循環(huán)血量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性

2、增強(qiáng)→醛固酮增多。c糖皮質(zhì)激素增多52.堿性物質(zhì)增多⑴大量攝入NaHCO3⑵大量輸入庫存血⑶濃縮性堿中毒3.低鉀血癥：⑴H+-K+交換⑵腎臟排H+增多6(二）分類1.鹽水反應(yīng)性堿中毒：見于胃液的丟失和利尿劑的使用不當(dāng)，用半張或等張的鹽水治療有效，機(jī)制可能為：（1）消除了“濃縮性堿中毒”的作用；（2）改善了有效循環(huán)血量；（3）促進(jìn)皮質(zhì)腎單位分泌HCO-32.鹽水抵抗性堿中毒：見于鹽皮質(zhì)激素過多、低鉀血癥和庫欣綜合征等。7（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.血液緩沖系統(tǒng)的緩沖:H2CO3+OH-→HCO-3+H2O2.肺的調(diào)節(jié)：H+↓外周化學(xué)感受器呼吸中樞抑制呼吸運(yùn)動(dòng)↓ΔPaCO2=0.7×Δ[H

3、CO-3]±5肺的代償極限是PaCO2上升到55mmHg8（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)3.細(xì)胞的調(diào)節(jié)：H+-K+交換，可出現(xiàn)低鉀血癥4.腎臟的調(diào)節(jié)：腎臟排酸保堿的功能減弱低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿9血管腎小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿10（四）血?dú)夥治鯝B，SB，BB增加，BE正值加大經(jīng)機(jī)體的調(diào)節(jié)，PaCO2升高AB>SBPH升高；11（五）對(duì)機(jī)體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮癥狀:煩燥不安、譫妄、精神錯(cuò)亂機(jī)制：⑴腦內(nèi)γ-氨基丁酸含量減少⑵腦組織缺氧12—r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶谷氨酸谷氨酸脫羧酶+GABA含量減少，CNS興奮堿中毒時(shí)，13

4、堿中毒時(shí)，腦組織缺氧142.神經(jīng)肌肉的興奮性升高血漿游離鈣減少：Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣3.低鉀血癥：酸堿15（六）防治的病理生理基礎(chǔ)1.治療原發(fā)?。?.對(duì)鹽水反應(yīng)性堿中毒使用半張或等張的鹽水治療；3.對(duì)鹽水抵抗性堿中毒:全身性水腫改用碳酸酐酶抑制劑；低鉀血癥補(bǔ)KCl；原發(fā)性醛固酮增多癥使用抗醛固酮藥物及補(bǔ)鉀。4.嚴(yán)重患者給予含氯的成酸性藥物、處理低K+、低Ca2+。16