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1、代謝性堿中毒（Metabolicalkalosis）1代謝性堿中毒代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念血漿中[HCO3-]原發(fā)性增多而導致的pH↑2代謝性酸中毒原因機制1分類2代償調(diào)節(jié)機制3對機體影響43代謝性堿中毒原因與機制一、丟失H+過多：（一）經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐，胃液抽吸①胃液丟失，HCO3-得不到中和②Cl-丟失→低氯性堿中毒③K+丟失→低鉀性堿中毒④有效循環(huán)血量↓→繼發(fā)性醛固酮增多4代謝性堿中毒5代謝性堿中毒6代謝性堿中毒（二）經(jīng)腎丟失①長期大量使用利尿劑:速尿、噻
2、嗪等②ADS↑:原發(fā)性醛固酮增多癥③Cushing綜合征（糖皮質(zhì)激素過多）二、HCO3-過量負荷（腎功能受損后服用大量堿性藥物才會發(fā)生代堿中毒）三、低血鉀癥H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,低鉀性鹼中毒時，腎K+-Na+交換減少，泌H+?，反常性酸性尿（paradoxicalacidicurine)7代謝性堿中毒代謝性堿中毒分類（一）鹽水反應(yīng)性堿中毒見于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑影響腎排HCO3-的能力補充NaCl即可（二）鹽水抵抗性堿中毒見于原發(fā)性醛固酮增多，嚴重低鉀全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無
3、效8代謝性堿中毒代堿時機體的代償調(diào)節(jié)（一）體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換（二）肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pH細胞內(nèi)外H＋—K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）（三）腎的代償調(diào)節(jié)（較晚）泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少反常性堿性尿（低鉀性堿中毒）作用不大9代謝性堿中毒代堿時常用指標的變化趨勢實際碳酸氫鹽（AB）↑、標準碳酸氫鹽（SB）↑、緩沖堿（BB）↑，AB＞SB，堿剩余（BE）正值↑，pH↑PaCO2繼發(fā)性升高10代謝性堿中毒代堿對機體的
4、影響（影響比酸中毒小）1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）興奮癥狀：煩躁、精神錯亂①γ-氨基丁酸↓②血紅蛋白氧離曲線左移→供氧不足2、神經(jīng)肌肉—手足抽搦堿中毒→血漿[Ca2+]↓→神經(jīng)肌肉應(yīng)激↑→手足抽搦3、低鉀血癥—肌肉無力，心律失常（與堿中毒互為因果）4、呼吸抑制11代謝性堿中毒代堿中毒防治原則①鹽水反應(yīng)性堿中毒：補NaCl，即可促HCO3-排出。機制擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒循環(huán)血量↑HCO3-從尿中排出↑遠端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑檢驗尿中pH和Cl-判斷治療效果伴有高度
5、缺鉀者，應(yīng)補充KCl12代謝性堿中毒②鹽水抵抗性堿中毒碳酸酐酶抑制劑：乙酰脞胺→泌H+↓，HCO3-重吸收↓→Na+和HCO3-排出↑（既減輕水腫又治療了堿中毒）ADS過多引起的堿中毒需用抗醛固酮藥物與補鉀對全身水腫患者盡量少用袢利尿藥以防止堿中毒13代謝性堿中毒病例討論男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、糞常規(guī)、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹檢查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓5天后
6、，又出現(xiàn)手麻、神志不清、血壓下降、呼吸28次/分鐘?；灆z查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。14代謝性堿中毒診斷為低血鉀性堿中毒病人因長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過多，使胞內(nèi)的K+向胞外轉(zhuǎn)移，而胞外的H+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血pH升高。腎小管分泌K+減少，K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢，腎小管上皮細胞泌H+過多，導致尿液
7、呈酸性，即為反常性酸性尿。15代謝性堿中毒經(jīng)補鉀、補生理鹽水及多次補充新鮮血液，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗：pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。病人胃腸減壓停止，血K+得到補充，腎臟的K+-Na+交換和H+-Na+交換恢復正常，從而使病人病情得到好轉(zhuǎn)。16ThankYou!17此課件下載可自行編輯修改，供參考！感謝您的支持，我們努力做得更好！
