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《病理生理學(xué)-鉀代謝紊亂.ppt》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、第二節(jié)鉀代謝障礙病理生理學(xué)Pathophysiology主講教師：李沛（Potassiumhomeostasisanditsdisorders）正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof potassiumwithinbody細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀的代謝鉀的來(lái)源：攝入50～200mmol/L/天所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀，90%由小腸吸收鉀的
2、排泄：腎臟90%腸道10%（受醛固酮調(diào)節(jié)）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d(excretion)(intakeandabsorption)鉀的生理功能(function)1.維持細(xì)胞膜靜息電位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)3.參與細(xì)胞代謝(Promotingthecellmetabolism)2.調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)
3、鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)鉀代謝的調(diào)節(jié)細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATPase胰島素Na-K-ATPase,兒茶酚胺β-Rα-RK＋e高低酸堿平衡酸堿滲透壓高運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)機(jī)體總鉀減少進(jìn)進(jìn)進(jìn)進(jìn)出出出出出出1.激素：胰島素，兒茶酚胺2.細(xì)胞外液的K+濃度3.酸堿平衡4.運(yùn)動(dòng)影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素:鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過(guò)近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠(yuǎn)曲小管和集合管：分泌鉀主細(xì)胞血鉀血鈉NaK鉀鈉閏細(xì)胞KHHK重吸收HK
4、鈉鉀H（－）醛固酮排鉀K+e增加排鉀遠(yuǎn)曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀管腔醛固酮:Na＋-K+泵活性?細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性?遠(yuǎn)曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥你知道么？低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上 都會(huì)出現(xiàn)肌肉無(wú)力、軟癱的表現(xiàn)。酸中毒患者常伴有高血鉀，堿 中毒患者常伴有低血鉀低鉀血癥（hypokalemia）Serum[K+]<3.5mmol/L概念(concept)缺鉀(potassiumdeficit)體內(nèi)
5、鉀缺失(一)原因和機(jī)制(Causesandmechanism）1.攝入不足鉀來(lái)源減少不吃也排Hypokalemia2.失鉀過(guò)多(increasedK+excretion)消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑Cusing’sdisease遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)陰離子↑3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(K＋shiftsintothecells)胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)?-腎上
6、腺素能受體活性增強(qiáng)鉀通道阻滯劑堿中毒(alkalosis)H+?H+K+血[K+]?腎小管K+Na+?Na+?[H+]血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（二）對(duì)機(jī)體的影響：1.對(duì)骨骼肌的影響（1）肌無(wú)力、肌麻痹機(jī)制：超級(jí)化阻滯使肌細(xì)胞興奮性降低。細(xì)胞外K+?[K+]i/[K+]e比值?Em負(fù)值?Em-Et距離?肌細(xì)胞興奮性?肌無(wú)力、肌麻痹（2）橫紋肌溶解機(jī)制：釋出K+減少，引起組織缺血缺氧，肌肉變性壞死。2.對(duì)心臟的影響—心律失常機(jī)制：（1）興奮性?和超
7、長(zhǎng)期延長(zhǎng)（2）異位節(jié)律點(diǎn)自律性升高（3）傳導(dǎo)性降低(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)+300-30-60-9001234PQRST心肌動(dòng)作電位各期的離子運(yùn)動(dòng)0期:鈉快速內(nèi)流1期：鉀外流2期:鈣內(nèi)流，鉀外流3期：鉀外流4期：非自律細(xì)胞：“泵”轉(zhuǎn)運(yùn)離子自律細(xì)胞：鉀外流和隨時(shí)間而遞增的鈉內(nèi)流決定心臟電生理特性的因素興奮性：靜息電位水平（鉀）閾電位自律性：最大復(fù)極電位水平（鉀）閾電位水平4期去極化速度（鈉鉀）傳導(dǎo)性：0期去極化速度及幅度（鈉）血鉀↓鉀通道對(duì)鉀通透性↓鉀外流↓鈉內(nèi)流相對(duì)增大快反應(yīng)細(xì)胞4期去極化?自律性↑(
8、異位節(jié)律)血鉀↓鉀外流↓Em負(fù)值↓Em-Et距離減小興奮性↑3期延長(zhǎng)超長(zhǎng)期延長(zhǎng)血鉀↓↓Em-Et距離過(guò)小鈉通道失活0期去極化幅度及速度減小傳導(dǎo)性降低血鉀↓鉀外流↓Ca2+內(nèi)流加速心肌收縮性?對(duì)Ca2+內(nèi)流的抑制作用↓2.對(duì)心臟的影響—心律失常機(jī)制：（1）異位節(jié)律點(diǎn)自律性升高（2）興奮性?和超長(zhǎng)期延長(zhǎng)（3）傳導(dǎo)性降低(4)收縮性升高心電圖的改變+300-30-60-9001234PQRSTQRS波：增
