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《病理生理學(xué)-鉀代謝紊亂.ppt》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、第二節(jié)鉀代謝障礙病理生理學(xué)Pathophysiology主講教師:李沛(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀(3.5~5.5mmol/L)Distributionandcontentofpotassiumwithinbody細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀的代謝鉀的來(lái)源:攝入50~200mmol/L/天所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀,90%由小腸吸收鉀的
2、排泄:腎臟90%腸道10%(受醛固酮調(diào)節(jié))汗液多吃多排,少吃少排,30~50mmol/d不吃也排,5~10mmol/d(excretion)(intakeandabsorption)鉀的生理功能(function)1.維持細(xì)胞膜靜息電位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)3.參與細(xì)胞代謝(Promotingthecellmetabolism)2.調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)
3、鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)鉀代謝的調(diào)節(jié)細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移:跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATPase胰島素Na-K-ATPase,兒茶酚胺β-Rα-RK+e高低酸堿平衡酸堿滲透壓高運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)機(jī)體總鉀減少進(jìn)進(jìn)進(jìn)進(jìn)出出出出出出1.激素:胰島素,兒茶酚胺2.細(xì)胞外液的K+濃度3.酸堿平衡4.運(yùn)動(dòng)影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素:鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球:濾過(guò)近曲小管和髓袢:幾乎全部吸收(90~95%)遠(yuǎn)曲小管和集合管:分泌鉀主細(xì)胞血鉀血鈉NaK鉀鈉閏細(xì)胞KHHK重吸收HK
4、鈉鉀H(-)醛固酮排鉀K+e增加排鉀遠(yuǎn)曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀管腔醛固酮:Na+-K+泵活性?細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡:H+使Na+-K+泵活性?遠(yuǎn)曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥你知道么?低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上都會(huì)出現(xiàn)肌肉無(wú)力、軟癱的表現(xiàn)。酸中毒患者常伴有高血鉀,堿中毒患者常伴有低血鉀低鉀血癥(hypokalemia)Serum[K+]<3.5mmol/L概念(concept)缺鉀(potassiumdeficit)體內(nèi)
5、鉀缺失(一)原因和機(jī)制(Causesandmechanism)1.攝入不足鉀來(lái)源減少不吃也排Hypokalemia2.失鉀過(guò)多(increasedK+excretion)消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑Cusing’sdisease遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)陰離子↑3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(K+shiftsintothecells)胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)?-腎上
6、腺素能受體活性增強(qiáng)鉀通道阻滯劑堿中毒(alkalosis)H+?H+K+血[K+]?腎小管K+Na+?Na+?[H+]血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿(二)對(duì)機(jī)體的影響:1.對(duì)骨骼肌的影響(1)肌無(wú)力、肌麻痹機(jī)制:超級(jí)化阻滯使肌細(xì)胞興奮性降低。細(xì)胞外K+?[K+]i/[K+]e比值?Em負(fù)值?Em-Et距離?肌細(xì)胞興奮性?肌無(wú)力、肌麻痹(2)橫紋肌溶解機(jī)制:釋出K+減少,引起組織缺血缺氧,肌肉變性壞死。2.對(duì)心臟的影響—心律失常機(jī)制:(1)興奮性?和超
7、長(zhǎng)期延長(zhǎng)(2)異位節(jié)律點(diǎn)自律性升高(3)傳導(dǎo)性降低(4)收縮性升高(Ca內(nèi)流加速)+300-30-60-9001234PQRST心肌動(dòng)作電位各期的離子運(yùn)動(dòng)0期:鈉快速內(nèi)流1期:鉀外流2期:鈣內(nèi)流,鉀外流3期:鉀外流4期:非自律細(xì)胞:“泵”轉(zhuǎn)運(yùn)離子自律細(xì)胞:鉀外流和隨時(shí)間而遞增的鈉內(nèi)流決定心臟電生理特性的因素興奮性:靜息電位水平(鉀)閾電位自律性:最大復(fù)極電位水平(鉀)閾電位水平4期去極化速度(鈉鉀)傳導(dǎo)性:0期去極化速度及幅度(鈉)血鉀↓鉀通道對(duì)鉀通透性↓鉀外流↓鈉內(nèi)流相對(duì)增大快反應(yīng)細(xì)胞4期去極化?自律性↑(
8、異位節(jié)律)血鉀↓鉀外流↓Em負(fù)值↓Em-Et距離減小興奮性↑3期延長(zhǎng)超長(zhǎng)期延長(zhǎng)血鉀↓↓Em-Et距離過(guò)小鈉通道失活0期去極化幅度及速度減小傳導(dǎo)性降低血鉀↓鉀外流↓Ca2+內(nèi)流加速心肌收縮性?對(duì)Ca2+內(nèi)流的抑制作用↓2.對(duì)心臟的影響—心律失常機(jī)制:(1)異位節(jié)律點(diǎn)自律性升高(2)興奮性?和超長(zhǎng)期延長(zhǎng)(3)傳導(dǎo)性降低(4)收縮性升高心電圖的改變+300-30-60-9001234PQRSTQRS波:增