淺議蒙醫(yī)探究中心率變異性和心血管疾病研究

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1、淺議蒙醫(yī)探究中心率變異性和心血管疾病研究　　中圖分類號(hào)：R714.252文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1007-0745（2014）01-0384-01摘要：心率變異性主要反映中樞通過自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟節(jié)律的調(diào)節(jié)?？捎糜谠u(píng)價(jià)自主神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的非侵入性指標(biāo)。在緊張（情緒或身體）情況下降低，在休息時(shí)增加。在健康人，交感和副交感系統(tǒng)之間的相互作用產(chǎn)生了心率變化的不規(guī)則性。HRV對(duì)高血壓、冠心病、慢性肺源性心臟病、心律失常、慢性充血性心力衰竭等多種心血管疾病的病因機(jī)制、治療療效評(píng)價(jià)及預(yù)后判斷有重要價(jià)值?，F(xiàn)本文就其心率變異性與心血管疾病

2、關(guān)系的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。關(guān)鍵詞：心率變異性心血管疾病5心率變異性是指逐次心跳RR間期（瞬時(shí)心率）不斷波動(dòng)的現(xiàn)象，目前認(rèn)為這種心率不規(guī)則性變化的主要機(jī)制是心臟節(jié)律直接受心臟交感和心臟迷走神經(jīng)的雙重調(diào)節(jié)并相互制約的。因此許多學(xué)者把檢測(cè)HRV作為評(píng)價(jià)自主神經(jīng)系統(tǒng)張力的重要指標(biāo)，且他們認(rèn)為HRV降低常常提示迷走神經(jīng)張力降低或交感神經(jīng)張力增高，而低HRV與死亡及影響心臟的不利因素有關(guān)。目前國(guó)內(nèi)外研究認(rèn)為動(dòng)態(tài)心電圖能很好地反映心率晝夜變化的規(guī)律，因此用它來記錄和分析HRV，并用于確定心血管疾病的病情發(fā)展和預(yù)后。一、原發(fā)性高血壓與心率變

3、異性原發(fā)性高血壓患者心臟植物神經(jīng)系統(tǒng)受損，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，導(dǎo)致交感神經(jīng)張力增高、迷走神經(jīng)張力減低從而使HRV降低的可能原因有：1.動(dòng)脈壓力感受器功能失調(diào)或受損導(dǎo)致迷走神經(jīng)張力減低，大動(dòng)脈順應(yīng)性降低，心臟壓力負(fù)荷過重，心肌耗氧增加，心肌灌注相對(duì)不足，導(dǎo)致心肌缺血損傷，使迷走神經(jīng)活性減低，交感神經(jīng)張力增高。2.交感神經(jīng)興奮性增高，遞質(zhì)大量釋放，血液中兒茶酚胺水平升高及腎素-血管緊張素激活，阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)，心臟自主神經(jīng)受損喪失了迷走神經(jīng)對(duì)心肌的保護(hù)作用。3.血壓升高還能引起心臟器質(zhì)及功能性損傷，出現(xiàn)心肌肥厚和間質(zhì)纖維化，心肌排

4、列紊亂，造成心肌重構(gòu)，導(dǎo)致植物神經(jīng)功能失調(diào)，且HRV減低程度隨左室重構(gòu)過程的進(jìn)行而逐漸加重。原發(fā)性高血壓患者自主神經(jīng)損傷因素越多，HRV減低也更加明顯。李小珠等研究發(fā)現(xiàn)：觀察組（高血壓患者）動(dòng)態(tài)血壓各參數(shù)均明顯高于對(duì)照組（血壓正常者），其反映245h心率變異中各種頻率成分的SDNN明顯低于對(duì)照組，主要反映迷走神經(jīng)張力HF的低于對(duì)照組，主要反映交感神經(jīng)活性的LF高于對(duì)照組，反映交感-迷走神經(jīng)系統(tǒng)平衡狀態(tài)的LF/HF比值高于對(duì)照組，表明高血壓病患者交感-迷走神經(jīng)功能失調(diào)，心臟交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，而迷走神經(jīng)活動(dòng)減弱。且發(fā)現(xiàn)觀察組夜

5、間血壓下降率減低，與對(duì)照組比較，有顯著性差異，其心率變異性指標(biāo)中，除SDNN白晝較夜間增高外，其他指標(biāo)無明顯差異，而對(duì)照組HRV各指標(biāo)則與動(dòng)態(tài)血壓晝夜節(jié)律呈現(xiàn)出良好的相關(guān)性變化，說明高血壓病患者交感、迷走神經(jīng)功能雙重受損，表現(xiàn)為HRV減低和晝夜節(jié)律消失。二、冠心病與心率變異性冠心病患者在出現(xiàn)臨床癥狀前即可表現(xiàn)自主神經(jīng)功能損害，HRV降低，其原因是由于心肌長(zhǎng)期缺血、缺氧，對(duì)室壁機(jī)械、化學(xué)感受器產(chǎn)生刺激作用，并通過心-心反射活動(dòng)改變了心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)的均衡性，迷走神經(jīng)活性的降低減弱了對(duì)抗交感神經(jīng)活動(dòng)的作用，導(dǎo)致交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)

6、勢(shì)，表現(xiàn)出的降低。冠心病患者HRV降低，與死亡率的增高成正相關(guān)。在冠心病患者存在伴有心臟事件的心絞痛患者中LF/HF比值顯著增高，提示該群體中自主神經(jīng)功能失調(diào)，以交感活性的增高為顯著，而交感過度激活可導(dǎo)致致命性心律失常的發(fā)生。大量臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示，冠狀動(dòng)脈病變?cè)街仄湎陆翟矫黠@，提示5冠心病患者HRV的降低與冠狀動(dòng)脈狹窄程度、冠狀動(dòng)脈病變、心肌缺血呈負(fù)相關(guān)。有研究認(rèn)為，冠心病患者HRV減低，發(fā)生猝死的危險(xiǎn)性也加大，是導(dǎo)致心源性猝死危險(xiǎn)性增加的獨(dú)立因素。HRV分析能早期發(fā)現(xiàn)冠心病者的自主神經(jīng)功能損害，了解交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)平衡

7、性?？稍缙诎l(fā)現(xiàn)心肌缺血、急性心肌梗死者感受器的功能損害，判斷冠脈血管病變程度，判斷心肌梗死者的預(yù)后，預(yù)防心源性猝死具有重要意義。三、慢性肺源性心臟病與心率變異性慢性肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而使右心室肥厚、擴(kuò)大，甚至右心衰竭的心臟病。肺心病患者HRV下降，考慮與下列因素有關(guān)：1.呼氣量降低，必然導(dǎo)致體內(nèi)動(dòng)脈血氧分壓降低、二氧化碳分壓升高，通過刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，使交感神經(jīng)興奮性增加，迷走神經(jīng)張力降低。2.長(zhǎng)期缺氧，使血液黏稠度增高，心肌存在一定程度上的缺

8、氧，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，可以刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳人纖維，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增加。3.反復(fù)發(fā)生的氣道感染及咳嗽、呼吸困難、精神緊張直接興奮交感神經(jīng)。4.缺氧、高碳酸血癥、酸中毒可造成竇房結(jié)功能受損等。5.慢性肺源性心臟病病人可有不同程度的心功能不全，心力衰竭，而此類患者HRV降低往往反映了左心功能