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《COPD慢性阻塞性肺疾病急性加重.ppt》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在教育資源-天天文庫。
1、一例COPD患者護理查房大廠醫(yī)院五病區(qū)朱玲前言慢性阻塞性肺疾?。–OPD）由于其患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界銀行／世界衛(wèi)生組織公布，至2020年COPD將位居世界疾病經濟負擔的第5位。在我國，COPD同樣是嚴重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期對我國7個地區(qū)20245成年人群進行調查，COPD患病率占40歲以上人群的8.2％，其患病率之高十分驚人。病史摘要患者柳永泰，男，75歲，病案號20130630患者因“反復咳嗽、咳痰、氣喘四年余，加
2、重四天”入院。診斷：copd急性加重期。既往高血壓，腦梗死病史。入院時查體：神清，精神萎，喘息貌，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm,對光反射靈敏，口唇無紫紺，咽部充血，胸部前后徑增寬，雙側呼吸運動、語顫對稱減弱，叩診呈過清音，兩肺聽診呼吸音稍低，可聞及散在干啰音，心率78次/分，心律齊，無雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛、移動性濁音陰性，腸鳴音存在，雙下肢不腫。實驗室檢查：隨機血糖10.2mmol/l;心電圖：竇性心律，HR78次/分。住院經過及實驗室器械檢查結果入院后予哌拉西林舒巴坦3.0g、q12h,左氧氟沙星0.4g、qd聯(lián)合
3、抗感染；予氨溴索化痰，利肺片、美敏偽麻鎮(zhèn)咳化痰，甲強龍抗炎，復方異丙托溴銨、沙美特羅氟替卡松粉解痙平喘，泮托拉唑抑酸，硝本地平控釋片降壓。查紅細胞沉降率11mmol/l;血凝分析、血CEA、AFP、CA199、NSE、腎功能、肝功能、電解質、CRP：均正常。血常規(guī)：白細胞7.7*109/l,中性粒細胞77.2%，淋巴細胞14.3%，血葡萄糖6.12mmol/l，CY21-15.68ng/ml出院情況（好轉）患者偶有咳嗽、咳痰，活動后稍有氣喘，無胸悶、咯血，無畏寒、發(fā)熱，無頭痛、頭昏。查體：神清，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm,
4、對光反射靈敏，口唇無紫紺，咽部無充血，兩肺聽診呼吸音粗，未聞及干、濕啰音，心律齊，無雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛、移動性濁音陰性，腸鳴音存在，雙下肢不腫。COPD的概念慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久
5、的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆時，則能診斷為COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和（或）“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斷為COPD。慢性細菌定植慢性炎癥(細菌+宿主-介導的免疫因子)呼吸道上皮受損宿主防御機制受損:呼吸道病毒新的細菌菌株環(huán)境刺激急性或慢性炎癥(細菌+宿主-介導的免疫因子)肺功能進行性下降，生活質量進行性惡化吸煙/刺激物慢性循環(huán)急性循環(huán)COPD的發(fā)病機制從這張示意圖中可以看出：當COPD患者因為吸煙/刺激物等因素出現(xiàn)呼
6、吸道上皮受損時，會出現(xiàn)急性和慢性兩種不良循環(huán)1、急性循環(huán)：由于呼吸道上皮受損使得宿主防御機制受損，在呼吸道病毒、新的細菌菌株和環(huán)境刺激作用下，會再度出現(xiàn)急性或慢性炎癥，加重呼吸道上皮受損情況，使COPD患者肺功能進行性下降，生活質量進行性惡化；2、慢性循環(huán)：COPD患者呼吸道內存在的慢性細菌定植，同樣會導致慢性炎癥，加重呼吸道上皮受損情況，使COPD患者肺功能進行性下降，生活質量進行性惡化；3、兩個循環(huán)將會不斷持續(xù)，互相影響，導致疾病病程延長，肺功能進一步惡化。0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼
7、氣+200+10+20+20+20+25+20+20氣道等壓點上移用力呼氣引起氣道閉合+5肺氣腫患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，便肺泡氣難以呼出。這是由于患者的等壓點移向膜性氣道(小氣道)。所謂等壓點，系指呼氣時，氣道上有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端(鼻腔側)的氣道內壓低于胸內壓，氣道可被壓縮。正常人等壓點在軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而肺氣腫病人由于小氣道阻力增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，使氣道內壓更低于胸內壓，致等壓點移向小氣道(無軟骨支撐的膜性氣道)，導致小氣道受壓而閉合。主要原因1.支氣管的
8、慢性炎癥使管腔狹窄，吸氣時空氣容易進入肺泡，但呼氣時由于胸膜內壓力增加使氣管閉塞，肺泡充氣過渡。2.由于慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，小支氣管失去正常的支架結構，呼氣時支氣管過渡縮小，阻礙氣體排出，肺泡內壓力升高。慢性阻塞性肺病管壁腫脹、痙攣、堵塞、氣道等壓點上移阻塞性通氣障礙
