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《慢性阻塞性肺疾病急性加重ppt課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、一例COPD患者護(hù)理查房大廠醫(yī)院五病區(qū)朱玲前言慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問題。COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界銀行／世界衛(wèi)生組織公布，至2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。在我國(guó)，COPD同樣是嚴(yán)重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期對(duì)我國(guó)7個(gè)地區(qū)20245成年人群進(jìn)行調(diào)查，COPD患病率占40歲以上人群的8.2％，其患病率之高十分驚人。病史摘要患者柳永泰，男，75歲，病案號(hào)20130630患者因“反復(fù)咳嗽、咳痰、氣喘四年余，加重四天”入院。診斷：copd急性加
2、重期。既往高血壓，腦梗死病史。入院時(shí)查體：神清，精神萎，喘息貌，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm,對(duì)光反射靈敏，口唇無紫紺，咽部充血，胸部前后徑增寬，雙側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)、語顫對(duì)稱減弱，叩診呈過清音，兩肺聽診呼吸音稍低，可聞及散在干啰音，心率78次/分，心律齊，無雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛、移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音存在，雙下肢不腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：隨機(jī)血糖10.2mmol/l;心電圖：竇性心律，HR78次/分。住院經(jīng)過及實(shí)驗(yàn)室器械檢查結(jié)果入院后予哌拉西林舒巴坦3.0g、q12h,左氧氟沙星0.4g、qd聯(lián)合抗感染；予氨溴索化痰，利肺片、美敏偽麻鎮(zhèn)咳化痰，甲強(qiáng)龍抗炎，復(fù)方異丙
3、托溴銨、沙美特羅氟替卡松粉解痙平喘，泮托拉唑抑酸，硝本地平控釋片降壓。查紅細(xì)胞沉降率11mmol/l;血凝分析、血CEA、AFP、CA199、NSE、腎功能、肝功能、電解質(zhì)、CRP：均正常。血常規(guī)：白細(xì)胞7.7*109/l,中性粒細(xì)胞77.2%，淋巴細(xì)胞14.3%，血葡萄糖6.12mmol/l，CY21-15.68ng/ml出院情況（好轉(zhuǎn)）患者偶有咳嗽、咳痰，活動(dòng)后稍有氣喘，無胸悶、咯血，無畏寒、發(fā)熱，無頭痛、頭昏。查體：神清，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm,對(duì)光反射靈敏，口唇無紫紺，咽部無充血，兩肺聽診呼吸音粗，未聞及干、濕啰音，心律齊，無雜音，腹平軟，無壓
4、痛、反跳痛、移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音存在，雙下肢不腫。COPD的概念慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。慢性細(xì)菌定植慢性炎癥(細(xì)菌+宿主-介導(dǎo)的免疫因子)呼吸道上皮受損宿主防御機(jī)制受損:呼吸道病毒新的細(xì)菌菌株環(huán)境刺激急性或慢性炎癥(細(xì)菌+宿主-介導(dǎo)的免疫因子)肺功能進(jìn)行性下降，生活質(zhì)量進(jìn)行性惡化吸煙/刺激物慢性循環(huán)急性循環(huán)COPD的發(fā)病機(jī)制從這張示意圖中可以看出：當(dāng)COPD患者因?yàn)槲鼰?刺激物等因素出現(xiàn)呼吸道上皮受損時(shí)，
5、會(huì)出現(xiàn)急性和慢性兩種不良循環(huán)1、急性循環(huán)：由于呼吸道上皮受損使得宿主防御機(jī)制受損，在呼吸道病毒、新的細(xì)菌菌株和環(huán)境刺激作用下，會(huì)再度出現(xiàn)急性或慢性炎癥，加重呼吸道上皮受損情況，使COPD患者肺功能進(jìn)行性下降，生活質(zhì)量進(jìn)行性惡化；2、慢性循環(huán)：COPD患者呼吸道內(nèi)存在的慢性細(xì)菌定植，同樣會(huì)導(dǎo)致慢性炎癥，加重呼吸道上皮受損情況，使COPD患者肺功能進(jìn)行性下降，生活質(zhì)量進(jìn)行性惡化；3、兩個(gè)循環(huán)將會(huì)不斷持續(xù)，互相影響，導(dǎo)致疾病病程延長(zhǎng)，肺功能進(jìn)一步惡化。0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣+200+10+20+20+20+25+20+2
6、0氣道等壓點(diǎn)上移用力呼氣引起氣道閉合+5肺氣腫患者用力呼氣時(shí)，小氣道甚至閉合，便肺泡氣難以呼出。這是由于患者的等壓點(diǎn)移向膜性氣道(小氣道)。所謂等壓點(diǎn)，系指呼氣時(shí)，氣道上有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點(diǎn)。等壓點(diǎn)下游端(鼻腔側(cè))的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可被壓縮。正常人等壓點(diǎn)在軟骨性氣道，氣道不會(huì)被壓縮，而肺氣腫病人由于小氣道阻力增大，用力呼氣時(shí)，小氣道壓降更大，使氣道內(nèi)壓更低于胸內(nèi)壓，致等壓點(diǎn)移向小氣道(無軟骨支撐的膜性氣道)，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合。主要原因 1.支氣管的慢性炎癥使管腔狹窄，吸氣時(shí)空氣容易進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)由于胸膜內(nèi)壓力增加使氣管閉塞，
7、肺泡充氣過渡。 2.由于慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，小支氣管失去正常的支架結(jié)構(gòu)，呼氣時(shí)支氣管過渡縮小，阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)壓力升高。慢性阻塞性肺病管壁腫脹、痙攣、堵塞、氣道等壓點(diǎn)上移阻塞性通氣障礙肺泡表面活性物質(zhì)↓呼吸肌疲勞限制性通氣障礙肺泡彌散面積↓厚度↑低通氣→功能性分流低血流→死腔樣通氣彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)呼吸衰竭COPD急性發(fā)作慢性部分不可逆纖維瘢痕所致氣道狹窄肺泡結(jié)構(gòu)破壞所致彈性減退支持小氣道開放的結(jié)構(gòu)破壞急性加重部分可逆氣道內(nèi)堆積的炎性分泌物包括血漿滲出和脫落細(xì)胞氣道平滑肌痙攣呼吸困難用力呼吸時(shí)的動(dòng)態(tài)肺過張癥狀慢性咳嗽:隨病程發(fā)展可終身不愈。
8、常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。咳痰
