糖尿病酮癥酸中毒病例討論ppt課件.pptx

糖尿病酮癥酸中毒病例討論ppt課件.pptx

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1、患者:宋偉,男年齡19歲;主訴:惡心嘔吐4天,昏迷1天。于2017年09月09日入院?,F(xiàn)病史:患者家屬代訴患者4天前無明顯誘因出現(xiàn)惡心、嘔吐,嘔吐胃內(nèi)容物(具體不詳),當(dāng)時(shí)未行特殊處理,1天前患者出現(xiàn)呼之不應(yīng),當(dāng)時(shí)無抽搐、無大小便失禁,由同事送至曲靖市第一人民醫(yī)院就診,行相關(guān)輔助檢查后考慮診斷為糖尿病酮癥酸中毒,予補(bǔ)液、降糖等對(duì)癥處理,夜間患者出現(xiàn)發(fā)熱,體溫達(dá)38℃以上,腹部CT回執(zhí)考慮胰腺炎,因患者病情危重,為求進(jìn)一步診治,遂轉(zhuǎn)我院,收住我科,起病以來,患者一般情況差,進(jìn)食較少,大小便(具體不詳),體重?zé)o驟減。既往史:既往體健,患者長期肥胖,體重具體

2、不詳,否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠心病病史,否認(rèn)肝炎、結(jié)核、傷寒等傳染病病史,否認(rèn)手術(shù)、外傷史,否認(rèn)輸血史,否認(rèn)食物藥物過敏史。個(gè)人史:出生曲靖市,長期居住本地,技校畢業(yè),修車工人,否認(rèn)抽煙飲酒史。家族史:否認(rèn)糖尿病家族史。查體:T38.2℃,P141次/分,R37次/分,BP123/73mmHg,SPO290%(鼻導(dǎo)管吸氧下),平車入病房,患者呈昏睡,一般情況差,體型肥胖,全身皮膚及粘膜無蒼白及黃染,頸下、腋下、腹股溝區(qū)未觸及淺表淋巴結(jié)腫大,雙側(cè)瞳孔等大等圓,約3.0mm,鼻翼無扇動(dòng),鼻唇溝居中,口唇無發(fā)紺,扁桃體無腫大。頸軟,無頸靜脈怒張。胸廓無畸形,雙

3、肺呼吸音粗,雙下肺可聞少許濕啰音,未聞及干啰音,心率147次/分,律齊,心音低頓,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹膨隆,軟,無壓痛,肝、脾肋下未觸及,四肢肌力5級(jí),肌張力正常,雙下肢無浮腫。無病理反射。09月08日外院血常規(guī):白細(xì)胞28.9X10^9/L,中性粒細(xì)胞百分比93.5%,血紅蛋白173g/l,血小板338X10^9/;09月08日外院尿常規(guī):尿糖2(+),尿酮3(+);09月09日外院血生化:脂肪酶1163U/L,淀粉酶851U/L,甘油三酯4.54mmol/l,總膽固醇3.75mmol/l,尿酸874umol/l。外院腹部CT示:急性胰腺

4、炎。09/09動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜H值7.17,PCO219mmol/l,PO2153mmol/l,HCO3-6.9mmol/l,Lac0.8mmol/l,Glu21.1mmol/l。尿常規(guī):尿糖4+,尿酮4+;血生化:脂肪酶1643U/L,淀粉酶316U/L,甘油三酯3.05mmol/l,尿酸622umol/l,Glu20.6mol/l,果糖胺528umol/l,PCT6.34ng/ml,CRP249.376mg/l。糖化血紅蛋白13.75%血常規(guī):Hb135g/L,RBC5.05X10^12/L,WBC8.10X10^9/L,N83%24小時(shí)尿蛋白25

5、0mg/24h甲狀腺功能:TSH0.056mU/LT437.98nmol/LT30.616nmol/LFT47.92pmol/l,F(xiàn)T32.21pmol/l。繼發(fā)性甲減凝血功能:纖維蛋白原含量4.92g/l,纖維蛋白降解產(chǎn)物15.2ug/ml,D二聚體3.7ug/ml。胸片:雙下肺可見斑片狀模糊影,雙肺紋理增多,左側(cè)肋膈角顯示欠清。皮質(zhì)醇(COR)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)8點(diǎn)8.75ug/dl<10.0pg/ml16點(diǎn)11.5ug/dl11.5pg/ml24點(diǎn)16.0ug/dl<10.0pg/mlC肽空腹:3.68ng/mlC肽半小時(shí):3.90ng

6、/mlC肽1小時(shí)4.17ng/mlC肽2小時(shí)4.74ng/mlC肽3小時(shí)5.43ng/ml診斷什么?糖尿病酮癥酸中毒重癥胰腺炎嚴(yán)重膿毒癥代謝性酸中毒糖尿病待分型高脂血癥高尿酸血癥肥胖禁食;吸氧、維持呼吸道通暢;開通靜脈通道、快速補(bǔ)液,補(bǔ)充電解質(zhì),糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、小劑量胰島素靜滴調(diào)節(jié)血糖;抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除誘因等對(duì)癥治療;監(jiān)測(cè)尿常規(guī)、感染指標(biāo)、血糖、血?dú)獾取L悄虿⊥Y酸中毒由于體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素反調(diào)節(jié)激素增加,作用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代謝紊亂,以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征,是糖尿病的急性合并癥。(一)發(fā)病

7、因素1.與糖尿病病型的關(guān)系:1型糖尿病患者有自發(fā)酮癥傾向。2型則多在某些應(yīng)激情況下發(fā)生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮癥酸中毒為首先表現(xiàn)。與DM類型有關(guān),與病程無關(guān)誘因-急性感染-胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療-飲食不當(dāng)(過量或不足、食品過甜、酗酒等)-胃腸疾病(嘔吐、腹瀉等)-腦卒中、心梗、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠分娩、精神刺激有時(shí)可無明顯誘因發(fā)病機(jī)制胰島素極度缺乏脂肪動(dòng)員和分解?糖尿病性酮癥酸中毒脂肪酸?-氧化劇增產(chǎn)生大量酮體:丙酮、乙酰乙酸、β-羥丁酸脂肪分解加速,脂肪酸在肝內(nèi)經(jīng)β氧化生成酮體-超過正常氧化能力使血酮升高(酮血癥)-尿酮排出增多(酮尿)-統(tǒng)稱

8、為酮癥早期組織利用及體液緩沖系統(tǒng)和肺、腎調(diào)節(jié)代償,血pH可正常-超過代償能力時(shí),血pH降低,酮

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