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《月光花豆乙醇提取物對急性肺損傷大鼠的保護作用-論文.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、醫(yī)藥導報2014年5月第33卷第5期·569·月光花豆乙醇提取物對急性肺損傷大鼠的保護作用唐秀能，韋紅棉，黃仁彬(1．廣西醫(yī)科大學藥理學教研室，南寧530021；2．廣西中醫(yī)藥大學附屬瑞康醫(yī)院，南寧530011)摘要目的探討月光花豆乙醇提取物(CABE)對急性肺損傷(ALI)大鼠的保護作用。方法大鼠尾靜脈注射脂多糖5mg·kg復制ALI模型，免疫組化法測定大鼠肺組織中核因子一KBp65(NF—KBp65)的表達，酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定肺組織白細胞介素一1p(IL一1B)的含量，同時觀察肺組織病理形態(tài)、肺組織的濕干質量比例(W／D)和肺組織髓過氧化物酶(MPO)的活性。結果模型大鼠和C
2、ABE治療大鼠肺組織W／D分別為5．05±0．24，4．35±0．21；IL一1B含量分別為(320．60+19．73)，(294．42+-13．95)Pg·mL～；MPO活性分別為(1．31±0．18)，(1．04+0．18)U·g～；與模型大鼠比較，CABE治療大鼠肺組織損傷減輕，IL一113含量減少，肺組織W／D和MPO活性降低，NF—KBp65表達降低(P<0．01)。結論CABE對脂多糖誘導的ALI大鼠具有明顯的保護作用，干擾NF—KB途徑和抑制IL一1B的生成可能是其作用機制之一。關鍵詞月光花豆乙醇提取物；損傷，肺，急性；核因子；白細胞介素中圖分類號R282．71；R285．5文獻
3、標識碼A文章編號1004-0781(2014)O5—0569—04ProtectiveEfectsofEthanolExtractsofCa／onycaonACClileatumBeansonRatswithAcuteLungInjuryTANGXiu-neng’，WEIHong-mian，HUANGRen-bin(1．DepartmentofPharmacology，GuangxiMedicalUniversity，Nanning530021，China；2．RuikangHospitalAffiliatedtoGuangxiUnivemityofChineseMedicine，Nannin
4、g530011．China)ABSTRACTObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectsofethanolextractofcalonyctionacculeatumbeans(CABE)onratswithacutelunginjury(ALI)．MethodsTheALImodelwasinducedviaintravenousinjectionwith5mg·kglipopolysaccharide(LPS)．Theexpressionofnuclearfactor—KBp65(NF—KBp65)wasdetermindbyimmunohistoc
5、hemistry(IHC)，andthecontentofinterleukin．18(IL一18)inthelungtissuewasdetectedbyenzyme—linkedimmunosorbentassay(ELISA)．Meanwhile，lungtissuehistopathology，thewet—dryweightratiooflungandtheactivityofmyeloperoxidase(MPO)inthelungtissueswereobserved．ResultsThewet—dryweightratiooflungofthemodelgroupandCABE
6、treatmentgroupwas5．05±0．24，4．35±0．21，respectively；thecontentofIL一1Bwas(320．60-+19．73)，(294．42+13．95)Pg·mL～，respectively；theMPOactivitywas(1．31-+0．18)，(1．04_+0．18)U·g～，respectively．Comparedwiththemodelgroup，CABElessenedthelunginjury，decreasedIL一1Blevel，reducedthelungdry—wetweightratioandactivityofMPO
7、，anddown-regulatedtheexpressionofNF—KB／I)65(P<0．05)．ConclusionCABEhasremarkedlyprotectiveeffectonALIinducedbyLPSinrats．OneofthemechanismsmayberelatedtoreducingthesecretionofIL一1Bandinterferingwiththea
