帕金森病的診斷與.ppt

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1、病例帕金森病的診斷與治療任麗1.帕金森病(Parkinson,sdisease,PD)概況：神經(jīng)變性疾病中發(fā)生頻率最高的一種疾病，一種常見(jiàn)于中老年的錐體外系疾病，黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元明顯變性或減少，甚至完全消失?；疾÷?55歲以上約為1/100；65歲以上的人群為2/100；隨著老齡化社會(huì)的到來(lái)，PD患病率將進(jìn)一步增加。癥狀：以靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)步態(tài)異常為特征，部分有自主神經(jīng)癥狀、認(rèn)知障礙和精神異常。大體改變：腦干檢查可見(jiàn)中腦黑質(zhì)色淡甚至完全無(wú)色。2.PD的神經(jīng)病理學(xué)正常中腦黑質(zhì)色澤PD中腦黑質(zhì)色澤3.PD研究歷史概況18

2、17JamesParkinson首次報(bào)道1893認(rèn)識(shí)到PD與中腦損害有關(guān)1913發(fā)現(xiàn)Lewy小體1940’s1950’s1960’s1970’s1980’s1990’s早期近代現(xiàn)代首次通過(guò)手術(shù)治療PD發(fā)現(xiàn)PD與腦內(nèi)DA缺乏有關(guān)試用L-Dopa治療PDHoehn&Yahr對(duì)疾病分級(jí)發(fā)現(xiàn)MPTP可復(fù)制PD癥狀蒼白球損毀開(kāi)啟功能神經(jīng)外科治療PD開(kāi)展DBSPET用于PD診斷發(fā)現(xiàn)PD致病基因4.1PD的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.存在至少兩個(gè)下列主征：靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢(shì)性反射障礙；但至少要包括前兩項(xiàng)其中之一。2.沒(méi)有可以引起繼發(fā)性帕金森病的病因。3.

3、沒(méi)有下列體征：眼外肌麻痹、小腦征、體位性低血壓、錐體系損害以及肌萎縮。4.癥狀的不對(duì)稱(chēng)性5.緩慢起病，進(jìn)行性加重6.左旋多巴制劑試驗(yàn)性治療有效7.病理診斷（生前困難）4.2PD的鑒別診斷1.繼發(fā)性帕金森?。ㄅ两鹕C合征）由外傷、中毒（CO）、有毒物質(zhì)、藥物、感染、腦血管病、腫瘤等引起。2.原發(fā)性震顫3.遺傳性帕金森綜合征：彌散性路易體病、Huntington’sdisease、OPCA、肝豆?fàn)詈俗冃缘取?.帕金森疊加綜合癥：進(jìn)行性核上性麻痹，紋狀體黑質(zhì)變性，皮質(zhì)紋狀體變性等。5.PD的治療PD治療策略早期PD的治療在改善癥狀的同時(shí)，重在預(yù)防

4、運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥的發(fā)生，晚期重在治療運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥和其它PD相關(guān)癥狀；應(yīng)采用綜合治療，包括：藥物治療、手術(shù)治療、康復(fù)治療、心理治療等；藥物治療是首選，且是最主要的治療手段。PD藥物治療原則應(yīng)堅(jiān)持“劑量滴定”、“細(xì)水長(zhǎng)流，不求全效”的用藥原則；用藥劑量應(yīng)以“最小劑量達(dá)到滿(mǎn)意效果”；治療既應(yīng)遵循一般原則，又應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化特點(diǎn)；目標(biāo)是延緩疾病進(jìn)展、控制癥狀，并盡可能延長(zhǎng)癥狀控制年限，同時(shí)盡量減少藥物的副作用和并發(fā)癥。6.PD藥物作用位點(diǎn)7.PD藥物分類(lèi)2345復(fù)方左旋多巴(L-Dopa)：息寧、美多巴多巴胺受體(DR)激動(dòng)劑：吡貝地爾緩釋片(泰舒達(dá))、鹽酸普

5、拉克索(森福羅)單胺氧化酶B型(MAO-B)抑制劑：咪多吡、金思平、思吉寧兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)抑制劑：珂丹抗膽堿能抑制劑：安坦16金剛烷胺(Amantadine)：金剛烷胺7.1復(fù)方左旋多巴--多巴絲肼片[適應(yīng)癥]：適用于帕金森病(原發(fā)性震顫麻痹)以及腦炎后、動(dòng)脈硬化性或中毒性帕金森綜合征。[不良反應(yīng)]：1.接受治療達(dá)1年至數(shù)年者，部分病人可突然發(fā)生運(yùn)動(dòng)不能、震顫及強(qiáng)直，如“開(kāi)關(guān)”現(xiàn)象。情緒緊張可促進(jìn)患者發(fā)生反常運(yùn)動(dòng)不能或“起步困難”。2.不常見(jiàn)的有：眼瞼痙攣或閉合(可能為過(guò)量的早期征象)、高血壓、胃痛(有可能是由于十二指腸

6、潰瘍所致)、非常疲勞或無(wú)力、溶血性貧血。多巴絲肼片[藥物的相互作用]1.外周多巴脫羧酶抑制劑在腦外抑制左旋多巴脫羧成DA，使血中有更多的左旋多巴進(jìn)入腦內(nèi)脫羧成DA，因而左旋多巴用量可減少75%。2.金剛烷胺、苯扎托品、丙環(huán)定或苯海索與本品同用時(shí)，可加強(qiáng)左旋多巴的療效，但有精神病史者不主張同用。3.與制酸藥，特別是含有鈣、鎂或碳酸氫鈉的藥同用時(shí)，可增加左旋多巴的吸收，尤其是胃排空緩慢的患者。4.乙內(nèi)酰脲類(lèi)抗驚厥藥如乙妥英，或苯二氮卓類(lèi)等，與本品同用時(shí)，可減低左旋多巴的療效；乙內(nèi)酰脲類(lèi)抗驚厥藥可促進(jìn)左旋多巴的代謝，同用時(shí)左旋多巴的療效減弱；氟哌

7、利多、氟哌啶醇、洛沙平、罌粟堿、吩噻嗪類(lèi)及硫雜蒽類(lèi)能阻滯腦中DA受體，可引起錐體外系癥狀，因而可加重帕金森病的癥狀，并對(duì)抗左旋多巴的療效；蘿芙木等可耗竭腦中DA，因而可對(duì)抗左旋多巴的療效。5.溴隱亭可加強(qiáng)左旋多巴的療效。多巴絲肼片[藥物的相互作用]6.與甲基多巴同用時(shí)，可改變左旋多巴的抗帕金森作用，并產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用，促使精神病等發(fā)作。7.與甲氧氯普胺(胃復(fù)安)同用時(shí)，可加快左旋多巴自胃中排空，因而可增加小腸對(duì)左旋多巴的吸收量或(和)速度。8.單胺氧化酶抑制藥中如呋喃唑酮及丙卡巴肼禁止與左旋多巴同用，以免引起高血壓危象，在用左旋多

8、巴前應(yīng)先停用MAO抑制藥2～4周。9.禁與維生素B6同用。10.與降壓藥同用時(shí)，可加強(qiáng)降壓作用。11.司來(lái)吉蘭與美多巴同用時(shí)，可增加左旋多巴誘發(fā)的異動(dòng)癥、惡心、直立性低血壓、精神