鈣離子對學習記憶的影響

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1、第25卷第4期浙江師范大學學報(自然科學版)Vol.25,No.42002年11月JOURNALOFZHEJIANGNORMALUNIVERSITY(Nat.Sci.)Nov.2002文章編號:1001-5051-(2002)04-0398-05鈣離子對學習記憶的影響徐曉虹(浙江師范大學生命與環(huán)境科學學院,浙江金華321004)2+摘要:Ca作為神經(jīng)信號傳遞的重要信使,參與學習記憶的神經(jīng)機制.突觸前和突觸后細胞內(nèi)鈣離子在長時2+程突觸的可塑性中發(fā)揮重要的信息傳遞作用.研究表明衰老性記憶障礙與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的C

2、a穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)失2+2+衡有關(guān).神經(jīng)細胞內(nèi)游離鈣水平[Ca]i受多種機制的調(diào)節(jié),主要包括Ca的跨膜轉(zhuǎn)運、細胞內(nèi)鈣池攝取與釋2+放Ca等過程;最近的研究表明神經(jīng)膠質(zhì)細胞也參與其調(diào)節(jié).2+關(guān)鍵詞:Ca;學習記憶;突觸可塑性;衰老中圖分類號:Q426文獻標識碼:A鈣廣泛分布于機體的各種組織細胞和體液2+小鼠主動回避反應研究發(fā)現(xiàn),可阻斷Ca流的藥中,以多種不同的形式存在,包括結(jié)合鈣和游離物LaCl3能引起遺忘,而適量的CaCl2可以對抗鈣.離子形式的鈣在細胞多種生理生化反應中起2+LaCl3對記憶的破壞作用.當一定劑量

3、的Ca通重要的信使或耦聯(lián)作用.在神經(jīng)-心理活動中,道阻斷劑(如Nimodipine)應用于海馬內(nèi)時,可阻斷2+Ca參與神經(jīng)細胞突觸傳遞、遞質(zhì)釋放、細胞構(gòu)筑記憶的形成[2].張維寧等采用海馬內(nèi)微注射技術(shù)和生長、酶系統(tǒng)的激活和突觸可塑性改變等過程,給小鼠雙側(cè)海馬內(nèi)定位注射CaCl2造成高鈣條2+其與學習記憶的關(guān)系已引起廣泛的重視.Ca濃件,或定位注射鈣螯和劑EGTA將海馬內(nèi)Ca2+結(jié)2+度的微小變化會直接影響細胞內(nèi)外的Ca分布,合起來,發(fā)現(xiàn)均能使小鼠一次性被動回避反應的從而引起一系列生理乃至病理性的改變.大量研

4、記憶保持發(fā)生障礙[3].這些實驗結(jié)果表明,腦內(nèi)鈣2+究結(jié)果表明,腦細胞內(nèi)Ca水平過高或過低都會離子濃度的變化影響動物的記憶過程.影響動物的學習記憶過程.2鈣離子與LTP1鈣離子與學習記憶行為長時程增強(LTP)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的海兔簡單的學習記憶形式,即縮鰓反射習慣典型表現(xiàn),是一種細胞與突觸水平的學習模式.2+化、敏感化的細胞機制研究肯定了Ca在學習記LTP的形成包括LTP的誘導和維持兩個階段.大憶中的重要作用,即突觸前Ca2+的內(nèi)流量影響遞2+量的資料證明,Ca內(nèi)流入突觸后膜是LTP產(chǎn)生質(zhì)的釋放,從而

5、引起其行為的變化.Alkon實驗室的觸發(fā)因素,突觸后膜內(nèi)游離鈣離子濃度系統(tǒng)地研究了軟體動物Hermissenda的經(jīng)典條件2+([Ca]i)的升高是LTP形成的必要條件之反射的細胞機制,發(fā)現(xiàn)建立以光為條件刺激的條[4,5]2+一.有人采用細胞內(nèi)注射的方法將Ca螯和件反射后,條件刺激使眼部光感受器細胞膜去極劑EGTA注入突觸后神經(jīng)元,發(fā)現(xiàn)可以阻滯LTP2+化,激活電壓門控鈣通道,使Ca內(nèi)流增加,從而的誘導;在一定范圍內(nèi)降低灌流液或人工腦脊液+[1]2+改變K電流,激活動物的眼光感受器興奮性.中Ca的濃度不影響

6、正常的突觸傳遞,但可以壓收文日期:2001-12-24;修訂日期:2002-03-28作者簡介:徐曉虹(1963—),女,浙江永康市人,副教授,現(xiàn)為浙江大學在讀博士生.研究方向:學習記憶神經(jīng)生物學.第4期徐曉虹:鈣離子對學習記憶的影響399抑或完全阻滯LTP;當細胞外Ca2+的濃度重新恢[7]且以海馬突觸體尤為明顯.筆者等觀察了自然[6]復正常時,該現(xiàn)象被逆轉(zhuǎn).同位素示蹤研究發(fā)衰老大鼠的記憶行為,并同時對腦突觸體內(nèi)游離2+現(xiàn),隨著LTP的產(chǎn)生,放射性Ca向海馬片的參[Ca2+]i進行了測定,發(fā)現(xiàn)老齡大鼠一次

7、性被動回2+入量增高,含有Ca的電子致密點數(shù)目明顯增避反應的記憶保持力明顯減退,同時海馬、皮層、2+多,特別是在樹突部位.突觸后膜內(nèi)[Ca]i升高間腦等突觸體內(nèi)[Ca2+]i顯著升高,并伴隨有突觸2+至少可通過3條途徑進行:(1)Ca通過N-甲基-體3H-Leu(亮氨酸)參入量明顯下降[8].章子貴等D-門冬氨酸(NMDA)受體藕聯(lián)的離子通道進入;觀測比較了老年記憶保持良好小鼠與記憶障礙小2+(2)Ca通過電壓門控性鈣通道進入;(3)細胞內(nèi)鼠的腦鈣水平,與青年小鼠相比,老齡小鼠腦鈣水貯存鈣的釋放.在大多數(shù)L

8、TP的誘導過程中,與平均有不同程度的升高,而老年記憶障礙小鼠的2+NMDA受體藕聯(lián)的Ca通道起了重要作用.NM-[9]腦鈣水平明顯高于老年記憶良好小鼠.張均田DA受體是一種獨特的雙重門控的通道,既受電壓等給衰老性記憶障礙動物服用鈣通道拮抗劑尼莫門控又受遞質(zhì)門控.在突觸后膜去極化使堵塞通地平,可明顯改善其聯(lián)合學習記憶能力;尼莫地平2+道的Mg移開后,谷氨酸與NMDA受體結(jié)合,才對老年癡呆等多種腦功能障礙性疾病也有一